Aspirācijas sindroms jaundzimušajiem: sekas, profilakse

Aspirācijas sindroms jaundzimušajiem, kuru sekas izraisa plaušu slimību - tas ir nopietna komplikācija, kas rodas dzemdību laikā. Turklāt tas notiek ne tikai bērniem, bet var attīstīties arī pieaugušajiem apziņas zuduma, koma, kā arī anestēzijas laikā.

Kas ir aspirācijas sindroms

Aspirācijas sindroms ir patoloģisks stāvoklis, kas attīstās, kad svešķermeņos nonāk svešas vielas vai priekšmeti. To bieži izraisa vemšana. Tas var notikt traumatisku smadzeņu traumu, insultu laikā operācijas laikā.

Ja slimība attīstās uz kuņģa satura aspirācijas fona (paaugstinot to elpceļos), tad to raksturo smaga gaita, jo kuņģa sulas pH ir zems. Tas izraisa larüngospasmu (balsenes muskuļu nejaušu saspiešanu), bronhu spazmu (bronhu muskuļu kontrakciju) un vēlāk pneimonīta (intersticiālu audu iekaisumu) plaušu attīstību, pneimoniju.

Aspirācijas sindroms anestēzijas laikā visbiežāk notiek ārkārtas operācijas laikā, kad pacientam nav laika, lai to sagatavotos (pilna kuņģa), kā arī pacientiem ar paaugstinātu vēdera spiedienu (ascīts, akūta zarnu obstrukcija). Visbiežāk tas notiek cilvēkiem ar barības vada sirds sfinktera darbības traucējumiem, šis stāvoklis rodas arī grūtniecības beigās.

Aspirācijas sindroma attīstību var atvieglot noteiktā pozīcijā uz operācijas galda vai anestēzijas līdzekļu lietošana, kas palielina katekolamīnu līmeni asinīs, kas ietekmē emētisko centru.

Mendelssona sindroms

Viens no šīs slimības veidiem ir Mendelssohna aspirācijas sindroms. Tas notiek sievietēm ar vispārēju anestēziju, un to raksturo smaga, hiperergiska gaita. Prognozēšanas faktori:

  • pilna kuņģa;
  • paaugstināts vēdera spiediens;
  • palēnināt pārtikas izeju caur kuņģa-zarnu traktu;
  • novietojums uz darbības galda ar samazinātu galvas galu;

Tas viss veicina kuņģa satura atjaunošanos un aspirāciju.

Simptomi

Pirmais aspirācijas sindroma simptoms ir bronhu spazmas, bet tas ir viegli noņemams no antiholīnerģiskiem līdzekļiem. Pēc tam dažas stundas vēlāk rodas elpas trūkums, cianoze, sāpes krūtīs. Pneimonīta attīstība traucē plaušu pilnīgu izlīdzināšanu, kas izraisa hipoventilāciju, hipoksiju, atelektāzi un ne-kardiogēnu plaušu tūsku. Pietūkums rodas alveolu kapilāru palielinātas caurlaidības dēļ. Ir iespējams mainīt arī asins un DIC skābes-bāzes stāvokli.

Diagnozi apstiprina pārtikas atlieku atklāšana rehabilitācijas laikā un sniega vētras paraugs rentgena izmeklēšanā.

Aspirācijas sindroms jaundzimušajiem

Aspirācija jaundzimušajiem var rasties gan bērna piedzimšanas procesā (amnija šķidrums, mekonijs), gan barošanas laikā, biežāk vājinātos, priekšlaicīgi dzimušos bērnus. Simptomi parādās nākamajā dienā: elpas trūkums, cianoze, sēkšana plaušās, apgrūtināta elpošana. Ventilācija ir traucēta virsmas aktīvās vielas iznīcināšanas dēļ, ir iespējama alveolu un pneimotoraksu plīsumi, un vēlāk, infekcijas fonā, parādās pneimonīta un pneimonijas pazīmes.

Profilakse un ārstēšana

Ja Jums ir aizdomas par aspirāciju jaundzimušajiem (mekonija daļiņas mutē, deguna ejas), nekavējoties veiciet pilnīgu augšējo elpceļu reorganizāciju. Ir nepieciešams arī iztukšot kuņģi, lai novērstu atkārtotu aspirāciju.

Ja rodas aspirācijas sindroms, ārstēšana bērniem ietver: skābekļa terapiju, dažos gadījumos mākslīgo elpošanu un antibiotiku terapiju. Piena aspirācijas profilakse ir labajā pusē.

Ārstēšana pieaugušajiem sastāv no avārijas intubācijas un plaušu stumbras atdalīšanas, sterilu fizioloģisko šķīdumu lieto plaušu skalošanai, kas tiek ievadīta porcijās intubācijas mēģenē un iesūc ar vakuuma sūkni. Rehabilitācijas laikā izmantot krūšu perkusijas (vibrācijas) masāžu.

Skābes un aspirācijas sindroma profilakse jāveic pacientiem un grūtniecēm, kurām ir augsts tās attīstības risks. Lai to izdarītu, 2 stundas pirms operācijas tiek sagatavoti preparāti, kas samazina kuņģa sulas skābumu (H2 receptoru agonisti), palielina barības vada sfinktera tonusu un paātrina pārtikas masu kustību no kuņģa zarnās.

Pirms ķirurģiskas iejaukšanās ir ieteicams veikt kuņģa skalošanu, iztukšojot to, intervences laikā pacientam jābūt nazogastriskai caurulei, kas radīs kuņģa dekompresiju.

Aspirācijas sindroms ir bīstams patoloģisks stāvoklis, kas var izraisīt pacienta nāvi. Tās ārstēšana ir ilga un sarežģīta, un sekas bieži saglabājas (hroniskas plaušu slimības). Nepieciešams veikt profilakses riskam pakļautajās un ārkārtas operācijās.

Es izveidoju šo projektu, lai vienkārši pastāstītu par anestēziju un anestēziju. Ja esat saņēmis atbildi uz jautājumu un vietne jums bija noderīga, es priecājos atbalstīt, tas palīdzēs turpināt attīstīt projektu un kompensēt tās uzturēšanas izmaksas.

Aspirācijas sindroms - cēloņi, simptomi un profilakse

Aspirācijas sindroms ir akūta elpošanas traucējumi, ko izraisa svešķermeņu iekļūšana elpceļos.

Fizikālajām īpašībām aspirētie substrāti var būt:

  • šķidrums (ūdens, sāls šķīdumi, siekalas);
  • viskozs (asinis, plazma, strutains eksudāts);
  • blīvs (vemšanas saturs, svešķermeņi).

Šķidrās vielas, kas saskaras ar elpceļiem, iekļūst bronhosolos un alveolos; viskozas vielas parasti neietekmē alveolos, kas aizkavējas bronhosolos; cietie substrāti, atkarībā no diametra un tilpuma, pārsvarā aiztur citu kārtu bronhus.

Saskaņā ar iepriekš minētajām likumsakarībām un plaušu audu tilpumu, kas atdalīts no aktīvās gāzes apmaiņas, attīstās viegls, vidēji smags vai smags aspirācijas sindroms. Atkarībā no pH aspirācijas materiāls var būt neitrāls, sārmains vai skābs.

Aspirācijas sindroma cēloņi:

  • samaņas zudums;
  • koma;
  • anestēzija;
  • noslīkšana;
  • laringālā refleksa pārkāpums;
  • izlases aspirācija.

Aspirācijas sindroma klīniskais attēls

Aspirācijas sindroma klīnisko priekšstatu raksturo konvulsīvs klepus, smaga, pēkšņi attīstīta aizdusa, ieelpošana ir īpaši sarežģīta. Parādiet cianozi, tahikardiju. Flegma var saturēt aspirētu materiālu daļiņas. Jāuzsver, ka aspirācijas laikā elpošanas un asinsrites traucējumi nav atkarīgi no aspirācijas materiāla fizikālajām īpašībām, bet gan ar ķīmisko sastāvu un ķermeņa reaktivitāti.

Ja aspirācijas vielas, kas kairina elpceļus un kam ir augsta organisma reaktivitāte, var attīstīties smagas balsenes, bronhu un bronholospazmas, kas bieži izraisa akūtu kardiopulmonālo mazspēju un dažkārt arī sirds apstāšanās. Tāpēc, kad parādās pirmās aspirācijas pazīmes, ir nepieciešams nekavējoties atbrīvot elpceļus, noņemot noņemto materiālu (vielas) un pārtraukt bronholospazmu.

Ārstnieciskie pasākumi, kas paredzēti neitrālam un vāji sārmainam aspirētam materiālam, kas tiek veikti tūlīt pēc ieiešanas elpceļos, parasti nodrošina ilgstošu pozitīvu rezultātu.

Ar skābā kuņģa satura aspirāciju attīstās sarežģītāka patoloģija. Patoloģiskajam procesam, kas rodas šajā procesā - Mendelssona sindroms - ir ļoti specifiska klīniskā kursa patoģenēze un raksturīgās iezīmes.

Kuņģa saturs nonāk elpceļos, kad vemšana vai regurgitācija notiek anestēzijas laikā vai bezapziņas pacientiem. Tajā pašā laikā mehāniskā obstrukcija neapšaubāmi saasina Mendelssohna aspirācijas sindroma gaitu, bet tā nav vadošā.

Mendelssona sindroma posmi:

posms - latentais periods.

posms - obstruktīvs bronholīts, mikrorelektāze.

posms - pneimonīts, makroelektāze.

stadija - plaušu tūska.

Laikā, kad kuņģa saturs iekļūst elpceļos, attīstās smaga laringobronho un bronholospasma, jo kuņģa skābes saturs ir pārpasaulīgs kairinātājs bronhu gļotādai (vāja-sārmainā bronhu dziedzeru normāla noslēpums). Šajā sakarā pacientiem ir klepus, atdalot rupju viskozu gļotādu, stipru elpas trūkumu, aizrīšanos, cianozi, tahikardiju, hipotensiju. Strauji palielinās CVP.

Jāatzīmē, ka ir tieša proporcionāla saikne starp kuņģa sulas skābumu un elpošanas traucējumu smagumu gan tieši aspirācijas laikā, gan vēlāk.

Neskatoties uz izteiktu elpošanas funkcijas pasliktināšanos, šo refleksu aizsardzības mehānismu relatīvi viegli var apturēt, atjaunojot bronhu koku, intravenozi ievadot antiholīnerģiskos līdzekļus (atropīnu, skopolamīnu, metacīnu) un spazmolītus (papaverīnu, aminofilīnu). Vienlaikus būtiski uzlabojas pacientu stāvoklis, normalizējas sistēmiskās hemodinamikas parametri, saglabājas zināms elpas trūkums, klepus epizodes ir Mendelssona sindroma latentais periods.

Tajā pašā laikā, refleksu reakcijas bloķēšana skābes aspirācijas laikā gandrīz nekad nenostiprina sākto patoloģisko procesu. Spilgts laika periods (slēpts periods) var ilgt no vienas līdz vairākām stundām.

Ir šāds modelis: jo īsāks ir slēptais periods, jo grūtāk ir Mendelssona sindroms.

Kuņģa skābes saturs iekļūst alveolos. Šajā ziņā virsmaktīvā viela (bioloģiskais substrāts, kas krasi samazina virsmas spraigumu) tiek inaktivēta un iznīcināta, un vienlaikus attīstās obstruktīvs bronholīts (skābes sadegšana), kas noved pie izkliedētas mikro-tektāzes veidošanās.

Šī patoloģija izpaužas kā pieaugošs elpas trūkums, acrocianoze un tahikardija. Periodiski ir uzbrukumi sausam klepus vai ar nelielu viskozu gļotādu izdalīšanos. Kad auskultāciju nosaka jašma elpošana, krepitus vai smalki burbuļojoši rales. Kad fluoroskopija atklāja izplūdušo (izplūdušo) plaušu modeli, izkliedētu tumšāku, vairāk nekā labo plaušu.

Ar nesavlaicīgu terapiju vai nepietiekamu ārstēšanu Mendelssohna sindroms strauji attīstās: asinsvadu caurlaidība palielinās vēl vairāk, mikrodelektāzes saplūst savā starpā, veidojot makroelektrāzes, ievērojami samazinās plaušu audu elastība (intersticiāls pneimonīts), palielinās plaušu artēriju sistēmas rezistence, palielinās plaušu artēriju sistēmas rezistence, palielinās plaušu artēriju sistēmas rezistence, palielinās plaušu artēriju sistēmas rezistence, palielinās plaušu artērijas sistēmas rezistence, palielinās plaušu artēriju sistēmas rezistence, palielinās CVD asins slodze sirds labajā pusē ievērojami palielinās.

Ievērojamu daudzumu plaušu izslēgšana no gāzes apmaiņas noved pie tā, ka skābekļa terapija ir neefektīva. Pacientu stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts hipoksijas komas attīstības dēļ: nav apziņas, smagu aizdusu, ādas cianozi un redzamas gļotādas, tahikardiju, progresējošu hipotensiju. Plaušās tiek konstatētas plankumainas mitrās kājas, putojošas krēpas, dažreiz ar nelielu asins sajaukumu (vienotu elementu sekvestrācija - "slapjš", "slapjš" plaušu).

Ja tiek konstatēta fluoroskopija, plaušu izkliedētā tumšošana ar dažādu izmēru ēnām ar fokusa kontūrām.

Nākotnē, neraugoties uz notiekošo terapiju, attīstās terminālas plaušu tūska - neatgriezeniska kardiopulmonāla mazspēja.

Tikai atbilstoša intensīva terapija, kas sākusies tūlīt pēc skābā satura aspirācijas un turpinot 6. 8 stundas, var ticami sniegt pozitīvu rezultātu.

Intensīvās aprūpes komponenti:

Steidzama satura noņemšana elpceļos, izmantojot elektrisko iesūkšanas ierīci vai bronhoskopu.

Elpceļu mazgāšana ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu.

Lasiet tālāk →

Aspirācijas sindroms ir diezgan sarežģīts elpceļu akūts stāvoklis, ko izraisa svešķermeņu iekļūšana. Tā kā ieejas metodes var atšķirties, paši objekti var būt dažādās valstīs.

Ja mēs runājam par elpošanas ceļu bojājuma pakāpi, aspirācijas sindroms var būt smags, vidējs un viegls. Tas ir atkarīgs no kaitīgās vielas apkopošanas stāvokļa.

Šķidrie svešķermeņi iekļūst dziļi un var sabojāt bronholu un alveolu. Ja viela ir viskoza, tad tikai bronholi skar kaitīgo iedarbību. Nu, cietie no tiem sabojā cita kārtas bronhus.

Šī sindroma cēloņi var būt atšķirīgi. To var izraisīt apziņas zudums, noslīkšana, koma. Ir arī augsts aspirācijas sindroma gadījumu skaits. Liela procentuālā daļa no šāda sindroma iegūšanas iespējamības atveseļošanās laikā no anestēzijas. Šajā gadījumā notiek refleksas vemšana, kas, ja nepareiza medicīniskā aprūpe, var izraisīt aspirācijas sindromu.

Jāatzīmē, ka sūkšanas satura pH var būt atšķirīgs. Tā kā elpceļu pH ir sārmains, visbīstamākais un grūtāk izārstējams ir aspirācijas sindroms ar skābju invāziju. Tā ir vide, kurā ir kuņģa sula.

Tas ne tikai bojā audus ar skābo vidi, bet arī pateicoties šķidruma saturam, tas sasniedz alveolu. Skābā vide ātri iznīcina virsmaktīvo vielu un rada skābes apdegumu.

Šādam pacientam ir sauss klepus, sākas elpas trūkums un tahikardija. Ja ārstēšana sākās nepareizi un laikus, pacienta stāvoklis pasliktinās, jo plaušu darba tilpums ir ievērojami samazinājies. Rezultāts ir hipoksiska koma, kuras simptomi ir:

  • elpas trūkums
  • samaņas zudums
  • cianoze.

Šādās situācijās var palīdzēt tikai intensīva terapija. Vispirms ir nepieciešams noņemt visus svešķermeņus, izmantojot elektrisko sūkni vai bronhoskopu. Elpošanas ceļu jāmazgā arī ar divu procentu nātrija hidrokarbonāta šķīdumu. Pēc tam saskaņā ar specifisku shēmu tiek ievadīti glikokortikoīdi un antiholīnerģiskie līdzekļi, kā arī beta adrenomimetēri. Veikt skābekļa terapiju un aerosola inhalācijas sodas šķīdumu.

Lai novērstu šādu nopietnu stāvokli plānoto operāciju laikā, tiek veikta profilakse. Lai to izdarītu, no rīta pirms operācijas pacients saņem Almagel un antacīdus. Ja iespējams, atkarībā no operācijas veida kuņģi iztukšo ar zondi un mazgā ar sodas šķīdumu.

Pacienta izejas laikā no anestēzijas stāvokļa kuņģī jābūt zondei, lai novērstu tā dekompresiju. Pacientam tiek dotas zāles, kas nomāc gag refleksu. Šādos gadījumos aspirācijas sindroms ir vieglāk novērst nekā izārstēt un glābt pacientu.

Svešķermeņu aspirācija ir izplatīta bērniem, kas jaunāki par 4 gadiem. Šajā vecuma grupā nāves gadījumi ir biežāki. Mazie bērni parasti meklē pārtiku, mazas rotaļlietas vai citas lietas.

Svešķermeņu aspirācijas pazīmes bērniem ir daudzveidīgas. Tie var būt:

  • stāvoklis, ko pavada hronisks akūts klepus;
  • līdzdalība deguna spārnu elpošanā;
  • pastiprinātas elpošanas grūtības ar papildu muskuļiem;
  • sēkšana uz izelpu un ieplūdi;
  • ādas un gļotādu cianoze;
  • elpošanas traucējumi.

Ja tiek ietekmēts jaundzimušā aspirācijas sindroms, tā simptomi parasti rodas tūlīt pēc piedzimšanas. Tie parādās apmēram vienas dienas laikā. Tās ir raupja sēkšana, derīguma termiņa pagarināšana, cianoze, rupja elpošana (zila āda).

Tā rezultātā bērnam rodas nevienmērīga plaušu audu ventilācija, palielināta elpošana, kas vēlāk var izraisīt plaušu alveolu plīsumu ar gaisa noplūdi. Dažreiz attīstās pneimonija un bronhiopulmona displāzija.

Aspirācijas sindroms

Lai gan nav šaubu, ka mekonija aspirācija var izraisīt nāvi, nav zināms, vai liela daudzuma amnija šķidruma aspirācija izraisa slimību. Mehonijas aspirācijas rezultātā nāve visbiežāk notiek pirmo 24 dzīves stundu laikā. Ja bērns piedzīvo šo periodu, parasti notiek strauja uzlabošanās, bet dažkārt tachypnea saglabājas vairākas nedēļas. Tipisks aspirācijas klīniskais priekšstats ietver virspusēju neregulāru elpošanu pēc bērna piedzimšanas un smagas depresijas. Krūškurvja sienas kontrakcija nav tik izteikta kā elpošanas traucējumu sindroma gadījumā. Biežas komplikācijas ir pneimomediastīns un pneimotorakss, ko viegli konstatē ar sānu radioloģisko izmeklēšanu. Sūkšana caur endotrahas cauruli dažreiz izraisa pārsteidzoši strauju uzlabošanos. Diemžēl biezākā mekonija biežāk sastopama vairākās bronhu koka daļās. Dažreiz mekonijs var spēlēt lodveida vārstu, izraisot gaisa aizturi plaušās. Krūtis ir izstiepts. Uz rentgenogrāfiem atklājas divpusējas raupjās infiltrācijas joslas ar lobārās zonas pārslodzi. Attēls atgādina šūnu.

Ārstēšana. Ir nepieciešams iztukšot kuņģi, lai izvairītos no turpmākas aspirācijas. Bērns tiek intubēts un trahejas-bronhu koku tualete tiek veidota caur endotrahas cauruli. Enerģētiskā fizioterapija (ar vibrācijas masāžu) un posturālā drenāža palīdz pārvietot aspirēto materiālu uz aspirācijas vietām. Ja ventilācija paliek pietiekama, pēc šiem pasākumiem caurule tiek noņemta un bērns tiek ievietots inkubatorā, nodrošinot maksimālu hidratāciju un papildu skābekli. Ja spontāna ventilācija ir neapmierinoša, jālieto aparatūras ventilācija. Dažiem bērniem diagnoze nav pietiekami skaidra un pastāv aizdomas par pneimoniju. Šādos gadījumos ir ieteicams izrakstīt antibiotikas. Tā kā komplikācijas pamatā ir ķīmiskais pneimonīts, ieteicams lietot kortikosteroīdus, lai mazinātu iekaisuma reakciju. Tomēr argumenti par labu šīm zālēm ir nepamatoti.

Jaundzimušo periodā, aspirācijas pneimonija, kas rodas pārtikas aspirācijas dēļ, nav nekas neparasts. Visbiežāk tas notiek traheo-barības vada fistulas rezultātā, bet tas var būt arī faringālās diskinēzijas rezultāts. Viņas ārstēšana tiek veikta, ievērojot tos pašus principus.

VISAS PAR MEDICĪNU

Kādas ir aspirācijas sindroma sekas?

Aspirācijas sindroms ir diezgan sarežģīts elpceļu akūts stāvoklis, ko izraisa svešķermeņu iekļūšana. Tā kā ieejas metodes var atšķirties, paši objekti var būt dažādās valstīs.

Kas izraisa aspirācijas sindromu?

Ja mēs runājam par elpošanas ceļu bojājuma pakāpi, aspirācijas sindroms var būt smags, vidējs un viegls. Tas ir atkarīgs no kaitīgās vielas apkopošanas stāvokļa.

Šķidrie svešķermeņi iekļūst dziļi un var sabojāt bronholu un alveolu. Ja viela ir viskoza, tad tikai bronholi skar kaitīgo iedarbību. Nu, cietie no tiem sabojā cita kārtas bronhus.

Šī sindroma cēloņi var būt atšķirīgi. To var izraisīt apziņas zudums, noslīkšana, koma. Ir arī augsts aspirācijas sindroma gadījumu skaits. Liela procentuālā daļa no šāda sindroma iegūšanas iespējamības atveseļošanās laikā no anestēzijas. Šajā gadījumā notiek refleksas vemšana, kas, ja nepareiza medicīniskā aprūpe, var izraisīt aspirācijas sindromu.

Skābes aspirācijas sindroms

Jāatzīmē, ka sūkšanas satura pH var būt atšķirīgs. Tā kā elpceļu pH ir sārmains, visbīstamākais un grūtāk izārstējams ir aspirācijas sindroms ar skābju invāziju. Tā ir vide, kurā ir kuņģa sula.

Tas ne tikai bojā audus ar skābo vidi, bet arī pateicoties šķidruma saturam, tas sasniedz alveolu. Skābā vide ātri iznīcina virsmaktīvo vielu un rada skābes apdegumu.

Šādam pacientam ir sauss klepus, sākas elpas trūkums un tahikardija. Ja ārstēšana sākās nepareizi un laikus, pacienta stāvoklis pasliktinās, jo plaušu darba tilpums ir ievērojami samazinājies. Rezultāts ir hipoksiska koma, kuras simptomi ir:

  • elpas trūkums
  • samaņas zudums
  • cianoze.

Aspirācijas sindroms: ārstēšana

Šādās situācijās var palīdzēt tikai intensīva terapija. Vispirms ir nepieciešams noņemt visus svešķermeņus, izmantojot elektrisko sūkni vai bronhoskopu. Elpošanas ceļu jāmazgā arī ar divu procentu nātrija hidrokarbonāta šķīdumu. Pēc tam saskaņā ar specifisku shēmu tiek ievadīti glikokortikoīdi un antiholīnerģiskie līdzekļi, kā arī beta adrenomimetēri. Veikt skābekļa terapiju un aerosola inhalācijas sodas šķīdumu.

Aspirācijas sindroma novēršana operāciju laikā

Lai novērstu šādu nopietnu stāvokli plānoto operāciju laikā, tiek veikta profilakse. Lai to izdarītu, no rīta pirms operācijas pacients saņem Almagel un antacīdus. Ja iespējams, atkarībā no operācijas veida kuņģi iztukšo ar zondi un mazgā ar sodas šķīdumu.

Pacienta izejas laikā no anestēzijas stāvokļa kuņģī jābūt zondei, lai novērstu tā dekompresiju. Pacientam tiek dotas zāles, kas nomāc gag refleksu. Šādos gadījumos aspirācijas sindroms ir vieglāk novērst nekā izārstēt un glābt pacientu.

Aspirācijas sindroms bērniem

Svešķermeņu aspirācija ir izplatīta bērniem, kas jaunāki par 4 gadiem. Šajā vecuma grupā nāves gadījumi ir biežāki. Mazie bērni parasti meklē pārtiku, mazas rotaļlietas vai citas lietas.

Aspirācijas sindroms jaundzimušajiem: simptomi

Svešķermeņu aspirācijas pazīmes bērniem ir daudzveidīgas. Tie var būt:

  • stāvoklis, ko pavada hronisks akūts klepus;
  • līdzdalība deguna spārnu elpošanā;
  • pastiprinātas elpošanas grūtības ar papildu muskuļiem;
  • sēkšana uz izelpu un ieplūdi;
  • ādas un gļotādu cianoze;
  • elpošanas traucējumi.

Aspirācijas sindroms jaundzimušajiem: sekas

Ja tiek ietekmēts jaundzimušā aspirācijas sindroms, tā simptomi parasti rodas tūlīt pēc piedzimšanas. Tie parādās apmēram vienas dienas laikā. Tās ir raupja sēkšana, derīguma termiņa pagarināšana, cianoze, rupja elpošana (zila āda).

Tā rezultātā bērnam rodas nevienmērīga plaušu audu ventilācija, palielināta elpošana, kas vēlāk var izraisīt plaušu alveolu plīsumu ar gaisa noplūdi. Dažreiz attīstās pneimonija un bronhiopulmona displāzija.

Aspirācijas sindroms bērniem

Aspirācijas sindroms bērniem

Aspirācija ir svešķermeņu, šķidrumu iekļūšana elpceļos, jo to ievada inhalējams gaiss.

Aspirācija var būt asimptomātiska vai letāla. Ja bērni ar samazinātu apziņas līmeni uzsūc kuņģa saturu ar vemšanu, tas var izraisīt smagu pneimoniju vai akūtu elpošanas ceļu distresa sindromu.

Visbiežāk sastopamie aspirācijas sindromi ietver:

Svešķermeņu aspirācija;

Aspirācija, kas saistīta ar gastroezofageālo refluksu;

Svešķermeņu aspirācija tracheobronhijas kokā notiek biežāk nekā tiek atzīts. Lielākā daļa pacientu ar svešu ķermeni ir bērni līdz 4 gadu vecumam. Šajā vecuma grupā biežāk novēro letālus iznākumus. Mazāki bērni parasti meklē pārtiku, mazas rotaļlietas vai citas sīkas lietas.

Elpošanas ceļu svešķermeņu simptomi

Bērnu elpceļu svešķermeņu simptomi ir dažādi. Tas var būt vai nu akūti apdraudēts stāvoklis, elpceļu obstrukcijas veids, vai stāvoklis, ko pavada hronisks klepus. Ārvalsts ķermeņa obstrukcijas klīniskās pazīmes: neefektīva klepus, pastiprinātas elpošanas grūtības, iesaistot papildu muskuļus, piedalīšanās deguna spārnu elpošana, elpošanas aizdusa, sēkšana uz izelpas, stridor, ādas un gļotādu cianoze.

Ļoti svarīga ir diferenciāla diagnoze starp elpceļu obstrukciju, ko izraisa svešķermeņi, infekcija vai alerģisks process.

Atbilstoši elpceļu obstrukcijas mehānismam svešķermeņi atšķiras:

Neobthuric lūmenis - gaiss brīvi šķērso svešķermeni, ieelpojot un izelpojot;

Pilnīgi okluzīvs lūmenis - gaiss vispār nepazūd;

Lūmena aizķeršana ar “vārsta” tipu - ieelpojot, gaiss nonāk svešķermenī plaušās, un izelpojot svešķermenis bloķē lūmenu, tādējādi novēršot gaisa izplūšanu no plaušām.

Fiksētie svešķermeņi stingri sēž bronhu lūmenā un praktiski nepārvietojas elpošanas laikā;

Balsošanas svešķermeņi - tie nav nostiprināti lūmenā un elpojot var pārvietoties no vienas elpošanas sistēmas daļas uz citu.

Elpošanas ceļu svešķermeņi var atrasties deguna ejās, balsenes, trahejas, bronhu, plaušu dobumā, plaušu paša audos. Pēc lokalizācijas visbīstamākā vieta dzīvošanai ir balsenes un traheja, jo svešķermeņi šajā zonā var pilnībā bloķēt gaisa piekļuvi plaušām. Ja nesniedzat neatliekamo palīdzību, tad nāve var notikt 1-2 minūšu laikā. Trahejas balsošanas svešķermeņi ir bīstami arī tāpēc, ka tad, kad tie nokļūst no vokālās akordiem no apakšas, tiek veidots ilgstošs laringisms, kas izraisa gandrīz pilnīgu balsenes lūmena slēgšanu.

Ļoti bīstami ir svešķermeņi galvenajos un lobāros bronhos. Ja bronhu lūmena aizķeršana ar "vārsta" tipu var attīstīties intratakāli spriedzes sindroms, kas izraisa ļoti bīstamus elpošanas un asinsrites traucējumus.

Sākotnēji mazo bronhu svešķermeņi vispār nevar izpausties. Tie nerada smagus elpošanas traucējumus un neietekmē bērna labklājību. Bet pēc kāda laika (no vairākām dienām līdz vairākiem gadiem) var attīstīties strutojošs process, kā rezultātā veidojas bronhektāze vai plaušu asiņošana. Šādu svešķermeņu klīniskajā attēlā var izšķirt 3 posmus: aspirāciju un klepus, kas seko, asimptomātiskas un komplikācijas.

Neskatoties uz klīnisko simptomu daudzveidību, ir jāidentificē raksturīgākās pazīmes, kas liecina par svešķermeņu lokalizāciju elpceļos.

Aspirācijas sidrs - svešķermeņu komplikācijas bērnu elpošanas orgānos

Svešam ķermenim bronhos patogenētiski ir divējāda iedarbība. No vienas puses, kā mehānisks faktors, tas daļēji vai pilnīgi bloķē bronhu lūmenu, izraisot šīs bronhu daļas hipoventilāciju, traucētu drenāžas funkciju un dažos gadījumos atelektāzi. No otras puses, kā iekaisuma faktors, svešķermenis lokāli iedarbojas uz bronhu sienu, izraisot iekaisuma reakciju.

Iekaisuma intensitāte ir atkarīga gan no paša svešķermeņa, gan no organisma, gan vispārējā, gan vietējā, reaktivitātes.

Objekti ar nevienmērīgu virsmu rada labvēlīgākus apstākļus iekaisumam: gļotas un fibrīns ir viegli noglabājami un saglabājas uz tiem. Blīvi objekti ar gludu virsmu (metāla, stikla, plastmasas) mazākā mērā izraisa iekaisumu.

Kvalitatīvs svešķermeņa sastāvs

Līdztekus svešās ķermeņa ārējām iezīmēm ir svarīgs tās kvalitatīvais sastāvs. Svešķermeņi ķermeņa audos vienmēr izraisa iekaisuma reakciju. Tās intensitāte ir atkarīga no vielas fizikāli ķīmiskajām īpašībām.

Dažādi metāli, plastmasa, stikls izraisa mērenu audu iekaisumu un organiskas vielas - spēcīgāku iekaisuma procesu, kas notiek daudz ātrāk.

Īpaša nozīme iekaisuma procesa attīstībā aspirācijas sindromā ir saistīta ar svešu olbaltumvielu organiskā svešķermeņa sastāvā. Šis proteīns izraisa alerģisku organismu un izraisa nozīmīgu vietējā iekaisuma procesa aktivitāti.

Slimības, kas rodas pēc pakļaušanas svešķermenim elpceļos

Pēc svešķermeņa iekļūšanas elpceļos var attīstīties laringīts, kas dažiem bērniem attīstās pēc svešķermeņa izņemšanas no balsenes.

No pirmajām slimības dienām var attīstīties balsenes stenozes fenomens. Klīniskajā attēlā gandrīz visu pacientu balss zvana, lai gan dažiem ir neliels aizsmakums. Sākot no pirmās dienas, ir raupja, skaļa, mizojoša klepus un iedvesmojošs stridor, un smagos gadījumos - elpošanas traucējumi. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C. Febrilā perioda ilgums ir atkarīgs no slimības smaguma un komplikāciju (dilstošā tracheobronhīta, pneimonijas). Vidēji šis periods ilgst 5-6 dienas. Kad laringīta un laringostenozes parādības nesamazinās vai pat nepalielinās, tiek parādīta atkārtota laringgoskopija, kas ļauj pārliecināties, ka svešķermenis tiek noņemts un vizuāli izslēgta atlikušās aspirācijas daļas daļiņa, jo laringīta progresēšanu bieži izraisa atstājot daļu vai visu svešķermeni.

Akūts tracheobronhīts bieži rodas ar aspirācijas sindromu. Pirmkārt, sakarā ar svešķermeņu kairinājumu, trahejas un bronhu gļotāda uzpūst, sekrēcija palielinās. Attīstās gļotādas hiperēmija, dažreiz ar nelielu asiņošanu. Sekundārā infekcija stiprina visus šos patoloģiskos procesus. Kad tracheobronhīts lielākajā daļā gadījumu vēsturē ir tiešas norādes par aspirāciju. Tomēr vairākiem pacientiem tracheobronhīta cēlonis tiek uzskatīts par gripas infekciju, un tikai svešas ķermeņa noteikšana endoskopijas laikā vai tās neatkarīgā klepus ļauj mums noteikt pareizu diagnozi. Reizēm tracheobronhīts tiek novērots arī pēc svešķermeņa ekstrakcijas. Tracheīta aspirācijas sindroma cēlonis var būt arī laringīts, kurā iekaisuma process pāriet no balsenes uz traheju.

Vairumam bērnu traheīts attīstās 2-3 dienas pēc aspirācijas, un to galvenokārt izsaka klepus, sākotnēji sausa. Flegma pirmajās dienās neatstāj, tad tas parādās nelielā daudzumā, gļotainā dabā. Laika gaitā krēpas kļūst strutainas, mazie bērni to neizdala un norij. Parasti ķermeņa temperatūra nepalielinās vai tā pieaugums nav ilgs. Nav novērota būtiska pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās. Tomēr pacienti kļūst miegaini, viņu apetīte ir slikta, un vecāki bērni dažreiz sūdzas par sāpēm krūtīs.

Brūču obstrukcija aspirācijas sindromā izraisa hipoventilāciju un attiecīgās zonas atelektāzi. Atelektāze tiek veidota ātri, iepūšot apaļas vai iegarenas lietas ar apkārtmēru šķērsgriezumā. Tas ātri izraisa hermētisku bronhu bloķēšanu. Gaiss nenonāk plaušu audos; un satur alveolus. Plaušu kļūst bezgaisa.

Klīniskais priekšstats par bronhu svešķermeņiem

Bronhu svešķermeņu klīnika ir daudzveidīga, tā ir atkarīga no svešķermeņa veida, tā lieluma, formas, atrašanās vietas un uzturēšanās ilguma bronhos. Tomēr ar bronhu svešķermeņiem ir vispārēji slimības simptomi. Ja svešķermenis ir mazs, iekļuvis caur spīdumu un fiksēts vienā no bronhiem, tad elpošana kļūst brīva un bērns nomierinās, bet pastāvīgi paliek klepus. Vairumā gadījumu pirmajās dienās pēc svešās ķermeņa piepūles vecāki neprasās konsultēties ar ārstu. Tas noved pie virknes komplikāciju un novēlotas medicīniskās aprūpes.

Aspirācijas sindromā liela svešķermeņa bronhā pacienta stāvoklis ir smags, jo visa plauša ir izslēgta no elpošanas. Fizikālie un radioloģiskie dati ir diferencēti atkarībā no svešķermeņu lokalizācijas bronhos, tā struktūru un uzturēšanās ilgumu.

Ja pacienta fiziskā pārbaude attiecīgi noteica svešzemju ķermeņa lokalizāciju, tas saīsināja trieciena skaņu un vājina elpošanu. Ar ilgstošu uzturēšanos svešā ķermeņa galvenajā bronhā plaušās var dzirdēt sausas un mitras rotas. Ja svešķermeņi pilnībā bloķē bronhu, var attīstīties visa plaušu atelāze.

Lieli svešķermeņi ar nevienmērīgu virsmu, kas pilnībā neaptver galvenā bronhu lūmenu, bieži veido bronhu vārstuļa stenozi. Ieelpojot, gaiss iekļūst elpceļos, un, izelpojot, mainoties svešķermeņa stāvoklim un vārsta mehānismam, gaiss tiek saglabāts, kas izraisa ievērojamu plaušu emfizēmu. Ieelpojot, mediastinālie orgāni tiek pārvietoti uz veselīgu pusi. Diafragmas kupols no plaušu puses, kur atrodas ārējais ķermenis, ir saplacināts un nav mobils. Pacientu nopietnā stāvokļa dēļ, galvenokārt pirmajās stundās un dienās pēc svešinieka centieniem, viņi dodas uz medicīnas iestādēm.

Lobāra bronhu svešķermeņu klīniskais attēls

Lobāra bronhu svešķermeņu klīniskais attēls ir ļoti atšķirīgs. Pacientu vispārējais stāvoklis tuvākajās dienās pēc svešķermeņu aspirācijas parasti ir apmierinošs. Sūdzības par klepu, sākumā sausa un pēc tam slapjās. Fiziskie dati bieži mainījās lokāli - plaušu lāsnēs. Šie dati ir izteiktāki, jo vairāk svešķermeņu aizver bronhu lūmenu un jo ilgāk tas ir. Dažreiz atelektāze strauji attīstās. Simptoma sarežģīta vidusposma pārvietošana nav.

Dzirdami auscultatory sausie un slapji rales. Rentgena metode bieži atklāja lobāru vai segmentālo atelektāzi.

Smags stāvoklis, kā parasti, tiek novērots aspirācijas laikā, elpas trūkums un klepus paliek nākotnē, ātri attīstās bronhīts un pneimonija. Svešķermeņi visbiežāk tiek lokalizēti labajā galvenajā un apakšējā daivas bronhos. Plaušās tiek dzirdētas sausas un mitras rales. Radiogrāfiski bieži tiek konstatēta daudzveidīga atelāze, Golt-tsknecht-Jacobson simptoms (6. Holzknecht, 0. Jacobson) - vidusskolas ēnas pārvietošanās, ieelpojot pret bronhu daļēju obstrukciju ar mazāku diametru svešķermeni. Radiogrāfiski simptoms tiek skaidrāk konstatēts piespiedu elpošanas laikā ar saraustītu ieelpošanu un klepus, kad vidējās ēnas pārvietojums kļūst saraustīts.

Traheobronhoskopija ir trahejas un bronhu svešķermeņu diagnostisks un terapeitisks pasākums.

Svešķermeņi uzreiz pēc aspirācijas, ļoti retos gadījumos, kad tas ir lokalizēts balsenes vai trahejas, klepus var spontāni izcelties. Pēc tam svešķermenis pārceļas uz traheobronijas koka perifēriju. Klepus uzbrukumi kļūst mazāk intensīvi un samazinās. Tas viss novērš cerību uz pašārstēšanos.

Nepietiekama balsenes refleksogēnu zonu attīstība un tās augstais stāvoklis veicina asimptomātisku svešķermeņu iekļūšanu elpceļos. Sakarā ar ar bronhu-plaušu sistēmu saistītām vecuma pazīmēm, ir grūti apgrūtināt svešķermeņus (nepietiekams gaisa plūsmas spēks, bronhu lūmena sašaurināšanās, vārsta mehānisms derīguma termiņa beigās un citi iemesli). Bieži vien dažādu objektu centieniem ir tikai neliela apgrūtināta elpošana, un visredzamākais simptoms ir vemšana, dažreiz vairākkārtēja, kas liek aizdomām par svešas ķermeņa uzņemšanu, nevis tās centieniem. Šajā sakarā pediatrs bieži nomierina māti un iesaka viņai novērot bērna krēslu, veicot kļūdu.

Pēc svešas ķermeņa savlaicīgas izņemšanas, izmantojot tracheobronhoskopijas metodi, iekaisuma izmaiņas apakšējos elpceļos var izmainīties.

Aspirācijas sindroms

Ja bērni ar samazinātu apziņas līmeni uzsūc kuņģa saturu ar vemšanu, tas var izraisīt smagu pneimoniju vai akūtu elpošanas ceļu distresa sindromu. Visbiežāk sastopamie aspirācijas sindromi ietver:
Svešķermeņu aspirācija;
Aspirācija, kas saistīta ar gastroezofageālo refluksu;
Noslīkšana.
Svešķermeņu aspirācija tracheobronhijas kokā notiek biežāk nekā tiek atzīts. Lielākā daļa pacientu ar svešu ķermeni ir bērni līdz 4 gadu vecumam. Šajā vecuma grupā biežāk novēro letālus iznākumus. Mazāki bērni parasti meklē pārtiku, mazas rotaļlietas vai citas sīkas lietas.
Bērnu elpceļu svešķermeņu simptomi ir dažādi. Tas var būt vai nu akūti apdraudēts stāvoklis, elpceļu obstrukcijas veids, vai stāvoklis, ko pavada hronisks klepus. Ārvalsts ķermeņa obstrukcijas klīniskās pazīmes: neefektīvs klepus, pastiprinātas elpošanas grūtības, iesaistot papildu muskuļus, piedalīšanās deguna spārnu elpošana, elpošanas aizdusa, sēkšana uz izelpas, stridor, ādas un gļotādu cianoze.
Ļoti svarīga ir diferenciāla diagnoze starp elpceļu obstrukciju, ko izraisa svešķermeņi, infekcija vai alerģisks process.
Atbilstoši elpceļu obstrukcijas mehānismam svešķermeņi atšķiras:
bez žāvēšanas gaisma - gaisu brīvi šķērso svešķermeņi ieelpojot un izelpojot;
pilnīgi iekļūst lūmenis - gaiss vispār nepazūd;
“vārsta” tipa lūmena aizsprostojums - ieelpojot, gaiss caur svešķermeni nonāk plaušās, un, izelpojot, svešķermenis aizver lūmenu, tādējādi novēršot gaisu no plaušām.
Nosakot:
fiksēti svešķermeņi stingri sēž bronhu lūmenā un praktiski nepārvietojas elpošanas laikā;
stāvošie svešķermeņi - tie nav nostiprināti lūmenā un elpojot var pārvietoties no vienas elpošanas sistēmas daļas uz citu.
Elpošanas ceļu svešķermeņi var atrasties deguna ejās, balsenes, trahejas, bronhos; plaušu audos, pleiras dobumā. Pēc lokalizācijas visbīstamākā vieta dzīvošanai ir balsenes un traheja, jo svešķermeņi šajā zonā var pilnībā bloķēt gaisa piekļuvi plaušām. Ja nesniedzat neatliekamo palīdzību, tad nāve var notikt 1-2 minūšu laikā. Trahejas balsošanas svešķermeņi ir bīstami arī tāpēc, ka tad, kad tie nokļūst no vokālās akordiem no apakšas, tiek veidots ilgstošs laringisms, kas izraisa gandrīz pilnīgu balsenes lūmena slēgšanu.
Ļoti bīstami ir svešķermeņi galvenajos un lobāros bronhos. Aizturot „vārsta” tipa bronhu lūmenu, var rasties intratakālā spriedzes sindroms, kas noved pie ļoti bīstamas elpošanas traucējumiem un asinsriti.
Sākotnēji mazo bronhu svešķermeņi vispār nevar izpausties. Tie nerada smagus elpošanas traucējumus un neietekmē bērna labklājību. Bet pēc kāda laika (no vairākām dienām līdz vairākiem gadiem) var attīstīties strutojošs process, kā rezultātā veidojas bronhektāze vai plaušu asiņošana. Šādu svešķermeņu klīniskajā attēlā var izšķirt 3 posmus: aspirāciju un klepus, kas seko, asimptomātiskas un komplikācijas.
Neskatoties uz klīnisko simptomu daudzveidību, ir jāidentificē raksturīgākās pazīmes, kas liecina par svešķermeņu lokalizāciju elpceļos.
Svešķermeņu svešķermenis *
Aizkuņģa dziedzera svešķermeņi ir mazāk izplatīti nekā pamatā esošajos ceļos, bet rada lielāku apdraudējumu bērna dzīvei dažādu stenozes pakāpes dēļ. Šādi bērni parasti ierodas pēc iespējas ātrāk pēc aspirācijas.
Garnijā ārējais ķermenis zaderyaivaetsya atrodas vestibulārā un golov-sovyh krokās. Tad šī iestāde var nonākt Morguevas kabatās. Daudz retāk aizkavēšanās notiek priekšējā commissure vai scapular formas zonā. Pēkšņa slimības sākums ir raksturīgs simptoms, kas var liecināt par svešķermeņa klātbūtni balsenes. Kā rezultātā dažādi svešķermeņi iekļūst balsenes, akūta asfiksija iekļauti, kas, pat ar nelielu inbro ķermeņi, var rasties reflekss muskuļu spazmas pati balsenes ^ Nē. Sākotnējais periods ilgst, parasti, 10-30 minūtes, kopā ar nosmakšanu. Elpas trūkums vienmēr ir iedvesmojošs dabā. Elpošana var būt klusa, trokšņaina, astma, sajaukta, svilpe. Pakāpeniski, pateicoties aizsargrefleksiem, var rasties miers. Dažreiz svešķermenis, kas iestrēdzis balsenes, maina savu stāvokli; šādos gadījumos pārmaiņus
aizdusa ar atpūtas periodiem. Ja svešais ķermenis iestrēgsties starp krokām, balss funkcija tiek pārkāpta līdz pat afonijai, ja; subcellulārā telpa, tad šis simptoms var nebūt. l
Klepus ir bieži sastopams svešķermeņu simptoms, tas tiek izrunāts ar milzīgu raksturu un dažreiz neapstājas ne dienā, ne naktī.
Hemoptīze norāda uz svešķermeņa gļotādas bojājumiem.
Triecieniem virs plaušām ir kastēta skaņa, un auskultācijas laikā dzirdama vājināta elpošana. Tiešā laryngoskopija ir diagnostisks un vienlaikus terapeitisks pasākums, salīdzinot ar netiešajiem laryngos *, bērns veic kopiju ātrāku un vieglāk panesamu pat bez vietējās anestēzijas. n
Pašlaik aspirēto svešķermeņu galvenā diagnostikas palīgmetode ir rentgena izmeklēšana (33. att.) A. Radiogrāfs, kas tieši un sānu projekcijā ir balsenes un tomogrāfijas iznomāšanai * kontrastējošu svešķermeņu noma, palīdz precīzi lokalizēt tos (34. att.); Uz krūšu orgānu radiogrāfijas palielinās plaušu lauku caurspīdīgums.
rhz

Att. 33. Parastā balsenes rentgenogramma sānu projekcijā:
1 Epiglottis, 2 Hyoid kauls, 3 Mīkstā aukslējas valoda, 4 Priekšējais loks C1; 5 Creneline-nadgortany locījumi; 6 Air; 7 Traheja

Att. 34. Svešķermeņi rīkles apakšējā daļā. Taisnās un sāniskās balsenes projekcijas
Trahejas svešķermeņi
Tie var būt fiksēti un darbojas. Īpašā grupā atšķirt svešķermeņus, kas atrodas trahejas bifurkācijā.
Pacientu ar svešķermeņiem stāvoklis, kas fiksēts trahejā, ir ļoti grūti. Elpošana ir ātra un sarežģīta, krūtīs ir atbilstošas ​​vietas, tiek izteikta akrocianoze. Bērns cenšas ieņemt vietu, kurā viņš ir vieglāk elpot. Balss parasti ir skaidra. Kad perkusija tiek atzīmēta, skaņa tiek pārnesta uz visu plaušu virsmu.
Riekstošie svešķermeņi rada lielu apdraudējumu dzīvībai. Lielākajai daļai elpceļu svešķermeņu ir gluda virsma, piemēram, arbūzs, saulespuķu, kukurūzas, zirņu sēklas utt.
Šādi priekšmeti, klepus, smejoties un satraucoši, pārvietojas viegli traheobroniālajā kokā. Ar gaisa strāvu svešķermeņi tiek izmesti līdz glotim, kairinot patiesās vokālās auklas, kas uzreiz aizveras. Šajā brīdī tiek dzirdēta svešā ķermeņa skaņa, kas slaucās par slēgtām saitēm. Šo skaņu var salīdzināt ar roku rokām, un tas ir diezgan spēcīgs un var tikt dzirdēts no attāluma. Dažreiz vēlēšanu svešvaloda var tikt pārkāpta glottī un var izraisīt nosmakšanas uzbrukumu. Ar garo vokālo auklu spazmu ir iespējama nāve.
Darbojošos svešķermeņu viltība ir tāda, ka pacienta aspirācijas brīdī vairumā gadījumu rodas īslaicīgs nosmakšanas stupors un pēc tam uz brīdi viņa stāvoklis kļūst tāds, kā tas būtu * * | apmierinoši. ^
Neskatoties uz spilgtiem simptomiem, kas norāda uz svešķermeņu aspirācijas iespējamību, diagnoze ir sarežģīta, jo ar lielāko daļu ba | svešķermeņu fizisko datu daudzums ir minimāls.
Arī svešķermeņu balonēšana ir bīstama, jo kaut ko iekļūst tad, labajā bronhā, var rasties mazāko bru chiola refleksu spazmas. Tas nekavējoties pasliktina pacienta stāvokli. Elpošana kļūst bieža, virspusēja, bez pēkšņas elastīgu krūšu teritoriju sašaurināšanās, bet1 | izteikta redzamo gļotādu cianoze un akrocianoze.
Svešķermeņi, kas fiksēti trahejas bifurkācijā, ir ļoti bīstami. Elpojot, viņi var pāriet uz vienu vai otru no Ronas un aizvērt ieeju galvenajā bronhā, izraisot tā pilnīgu aizsprostošanos no ronas. visu plaušu atelektāzes attīstību. Pacienta stāvoklis šajā gadījumā pasliktinās, palielinās elpas trūkums un cianoze. * 41
Vētras stenozes veidošanās laikā trahejā vai galvenajā bronhā es kompensē attiecīgi plaušu vai plaušu obstruktīvas emfizēmas attīstību. < г, Рентгенологическое обследование грудной клетки, которое должно всегда предшествовать бронхоскопическому, подтверждает эмфизематозное» лёгочных полей, возникшую из-за нарушения проходимости трахеи с клапанным механизмом. При цапанном механизме нарушения проходимости главного бронха эмфизематозные изменения наблюдаются в соответствую'- щем легком.
Brūnu svešķermeņi
Bronču obstrukcija izraisa hipoventilāciju un attiecīgās zonas atelektāzi. Atelektāze tiek veidota ātri, iepūšot apaļas vai iegarenas lietas ar apkārtmēru šķērsgriezumā. Tas ātri izraisa hermētisku bronhu bloķēšanu. Gaiss nenonāk plaušu audos; un satur alveolus. Plaušu kļūst bezgaisa.
Bronhu svešķermeņu klīnika ir daudzveidīga, tā ir atkarīga no svešķermeņa veida, tā lieluma, formas, atrašanās vietas un uzturēšanās ilguma bronhos. Tomēr ar bronhu svešķermeņiem ir vispārēji slimības simptomi. Ja svešķermenis ir mazs, iekļuvis caur spīdumu un fiksēts vienā no bronhiem, tad elpošana kļūst brīva un bērns nomierinās, bet pastāvīgi paliek klepus. Vairumā gadījumu pirmajās dienās pēc svešķermeņu aspirācijas dzimšanas
Neiet pie ārsta. Tas noved pie virknes komplikāciju un novēlotas medicīniskās aprūpes.
Paceloties lielā svešķermeņa bronhā, pacienta stāvoklis ir smags, jo visa plauša ir izslēgta no elpošanas. Fizikālie un radioloģiskie dati ir diferencēti atkarībā no svešķermeņu lokalizācijas bronhos, tā struktūru un uzturēšanās ilgumu.
Ja pacienta fiziskā pārbaude attiecīgi noteica svešzemju ķermeņa lokalizāciju, tas saīsināja trieciena skaņu un vājina elpošanu. Ar ilgstošu uzturēšanos svešā ķermeņa galvenajā bronhā plaušās var dzirdēt sausas un mitras rotas. Ja svešķermenis pilnībā bloķē bronhu, var attīstīties visa plaušu atelāze (35. att.).
Lieli svešķermeņi ar nevienmērīgu virsmu, kas pilnībā neaptver galvenā bronhu lūmenu, bieži veido bronhu vārstuļa stenozi. Ieelpojot, gaiss iekļūst elpceļos, un, izelpojot, mainoties svešķermeņa stāvoklim un vārsta mehānismam, gaiss tiek saglabāts, kas izraisa ievērojamu plaušu emfizēmu. Ieelpojot, mediastinālie orgāni tiek pārvietoti uz veselīgu pusi. Diafragmas kupols no plaušu puses, kur atrodas ārējais ķermenis, ir saplacināts un nav mobils. Pacientu nopietnā stāvokļa dēļ, galvenokārt pirmajās stundās un dienās pēc svešinieka centieniem, viņi dodas uz medicīnas iestādēm.

Lobāra bronhu svešķermeņu klīniskais attēls ir ļoti atšķirīgs. Pacientu vispārējais stāvoklis tuvākajās dienās pēc svešķermeņu aspirācijas parasti ir apmierinošs. Sūdzības par klepu, sākumā sausa un pēc tam slapjās. Fiziskie dati bieži mainījās lokāli - plaušu lāsnēs. Šie dati ir izteiktāki, jo vairāk svešķermeņu aizver bronhu lūmenu un jo ilgāk tas ir. Dažreiz akciju atelektāze strauji attīstās (36. att. 337). Simptoma sarežģīta vidusposma pārvietošana nav.
Dzirdami auscultatory sausie un slapji rales. Rentgena metode bieži atklāja lobāru vai segmentālo atelektāzi (38. att.);
Smags stāvoklis parasti novēro aspirācijas laikā, elpas trūkums un klepus paliek nākotnē, strauji attīstās bronhīts un pneimonija. Svešķermeņi visbiežāk tiek lokalizēti labajā galvenajā un apakšējā daivas bronhos. Plaušās tiek dzirdētas sausas un mitras rales. Rentgenstaru bieži atklāj vairāku atelektāzi, kas ir Goltzknecht-Jakobson simptoms (S. Holes, 0. Zasozop) - viduslīnijas ēnas pārvietošana, ieelpojot pret bronhu daļēju obstrukciju ar mazāku diametru svešķermeni. Radiogrāfiski simptoms ir izteiktāks, ja piespiedu elpošana tiek veikta ar saraustītu ieelpošanu un klepus, kad mediālās ēnas nobīde kļūst saraustīta.

Tracheobronhoskopija ir trahejas un bronhu svešķermeņu diagnostikas un terapeitiskais pasākums (39. att.).
Svešķermeņi uzreiz pēc aspirācijas, ļoti retos gadījumos, kad tas ir lokalizēts balsenes vai trahejas, klepus var spontāni izcelties. Pēc tam svešķermenis pārceļas uz traheobronijas koka perifēriju. Klepus uzbrukumi kļūst mazāk intensīvi un samazinās. Tas viss novērš cerību uz pašārstēšanos.
Nepietiekama balsenes refleksogēnu zonu attīstība un tās augstais stāvoklis veicina asimptomātisku svešķermeņu iekļūšanu elpceļos. Sakarā ar ar bronhu-plaušu sistēmu saistītām vecuma pazīmēm, ir grūti apgrūtināt svešķermeņus (nepietiekams gaisa plūsmas spēks, bronhu lūmena sašaurināšanās, vārsta mehānisms derīguma termiņa beigās un citi iemesli). Bieži vien dažādu objektu centieniem ir tikai neliela elpošanas aizture, un visredzamākais simptoms ir vemšana, dažreiz vairākkārtēja, kas liek aizdomām par svešas ķermeņa uzņemšanu, nevis tās centieniem. Šajā sakarā pediatrs bieži nomierina māti un iesaka viņai novērot bērna krēslu, veicot kļūdu.
Pēc svešas ķermeņa savlaicīgas izņemšanas ar tracheobronhoskopa metodi, iekaisuma izmaiņas apakšējos elpceļos var izmainīties pretējā virzienā.
I
Att. 39. Svešķermeņi bronhu mutē bronhoskopijas laikā
Svešķermeņu komplikācijas
Svešam ķermenim bronhos patogenētiski ir divējāda iedarbība. No vienas puses, kā mehānisks faktors, tas daļēji vai pilnīgi bloķē bronhu lūmenu, izraisot šīs bronhu daļas hipoventilāciju, traucētu drenāžas funkciju un dažos gadījumos atelektāzi. No otras puses, kā iekaisuma faktors, svešķermenis lokāli iedarbojas uz bronhu sienu, izraisot iekaisuma reakciju.
Iekaisuma intensitāte ir atkarīga gan no paša svešķermeņa, gan no organisma, gan vispārējā, gan vietējā, reaktivitātes.
Objekti ar nevienmērīgu virsmu rada labvēlīgākus apstākļus iekaisumam: gļotas un fibrīns ir viegli noglabājami un saglabājas uz tiem. Blīvi objekti ar gludu virsmu (metāla, stikla, plastmasas) mazākā mērā izraisa iekaisumu.
Līdztekus svešās ķermeņa ārējām iezīmēm ir svarīgs tās kvalitatīvais sastāvs. Svešķermeņi ķermeņa audos vienmēr izraisa iekaisuma reakciju. Tās intensitāte ir atkarīga no vielas fizikāli ķīmiskajām īpašībām.
Dažādi metāli, plastmasa, stikls izraisa mērenu audu iekaisumu un organiskas vielas - spēcīgāku iekaisuma procesu, kas notiek daudz ātrāk.
Īpaša nozīme iekaisuma procesa attīstībā ir piesaistīta svešam proteīnam organiskā svešķermeņa sastāvā. Šis proteīns izraisa alerģisku organismu un izraisa nozīmīgu vietējā iekaisuma procesa aktivitāti.
Pēc svešķermeņa iekļūšanas elpceļos var attīstīties laringīts, kas dažiem bērniem attīstās pēc svešķermeņa izņemšanas no balsenes.
No pirmajām slimības dienām var attīstīties balsenes stenozes fenomens. Klīniskajā attēlā gandrīz visu pacientu balss zvana, lai gan dažiem ir neliels aizsmakums. Sākot no pirmās dienas, ir raupja, skaļa, mizojoša klepus un iedvesmojošs stridor, un smagos gadījumos - elpošanas traucējumi. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C. Febrilā perioda ilgums ir atkarīgs no slimības smaguma un komplikāciju (dilstošā tracheobronhīta, pneimonijas). Vidēji šis periods ilgst 5-6 dienas. Kad laringīta un laringostenozes fenomens nesamazinās vai pat nepalielinās, tiek parādīta atkārtota laringgoskopija, kas ļauj pārliecināties par svešas ķermeņa radikālu izņemšanu un vizuāli izslēgt atlikušās aspirācijas daļas daļiņu, jo laringīta progresēšana bieži ir saistīta ar daļējas vai svešas ķermeņa pamestību.
Akūts tracheobronhīts bieži rodas. Pirmkārt, sakarā ar svešķermeņu kairinājumu, trahejas un bronhu gļotāda uzpūst, sekrēcija palielinās. Attīstās gļotādas hiperēmija, dažreiz ar nelielu asiņošanu. Sekundārā infekcija stiprina visus šos patoloģiskos procesus. Kad tracheobronhīts lielākajā daļā gadījumu vēsturē ir tiešas norādes par aspirāciju. Tomēr vairākiem pacientiem tracheobronhīta cēlonis tiek uzskatīts par gripas infekciju, un tikai svešas ķermeņa noteikšana endoskopijas laikā vai tās neatkarīgā klepus ļauj mums noteikt pareizu diagnozi. Reizēm trahejas obronhīts tiek novērots arī pēc svešķermeņa izņemšanas. Traheīta cēlonis var būt arī laringīts, kurā iekaisuma process iziet no balsenes uz traheju.
Vairumam bērnu traheīts attīstās 2-3 dienas pēc aspirācijas, un to galvenokārt izsaka klepus, sākotnēji sausa. Flegma pirmajās dienās neatstājas, tad tas parādās nelielā daudzumā, gļotādai. Laika gaitā krēpas kļūst strutainas, mazie bērni to neizdala un norij. Parasti ķermeņa temperatūra nepalielinās vai tā pieaugums nav ilgs. Nav novērota būtiska pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās. Tomēr pacienti kļūst miegaini, viņu apetīte ir slikta, un vecāki bērni dažreiz sūdzas par sāpēm krūtīs.
Atelektāze. Plaušu atelakses cēlonis ir citas * vietējās ķermeņa bronhu traucēšana. Atelektāzes klīniskās izpausmes ir atkarīgas no bronhu bloķēšanas līmeņa, tas ir, no atelektāzes līmeņa. Dažos gadījumos atelektāze var notikt bez pilnīga bronhu bloķēšanas, kad ilgstoša svešķermeņa uzturēšanās izraisa bronhu sienas tūsku, granulāciju palielināšanos, fibrīna aizbāzni ap objektu ar nelīdzenu virsmu. *
Ar plaušu atelektāzi stāvoklis dramatiski pasliktinās. Tas skaidrojams ar funkcionējoša plaušu audu straujo samazināšanos, traucēto gāzes apmaiņu pretējā plaušā sakarā ar tās pārmērīgo saslimšanu un asins mikrocirkulācijas izmaiņām, hemodinamiskiem traucējumiem, kas saistīti ar sirds pārvietošanos un asins šūnu arteriovenozo šūnu izvadīšanu plaušās. Ir izteikta aizdusa un tahikardija. Tiek parādīta adināmija un spilgta sejas krāsa, kas pārvēršas cianozē. Krūškurvja kļūst asimetriska, tā slimā puse nokrīt plaušu sabrukuma dēļ. Perkusijas nosaka blāvi skaņa pāri attiecīgajai krūšu pusei. Ar auskultācijas bronhofoniju, vezikulāro elpošanu, sēkšanu nav. Pēc 1-2 dienām, pat gadījumos, kad svešķermenis netiek noņemts, uzlabojas pacienta vispārējais stāvoklis, izlīdzinās elpošanas mazspējas pazīmes un uzlabojas veselības stāvoklis. Tas ir saistīts ar adaptīvo reakciju ieviešanu un citas plaušu un sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošo rezervju attīstību. Tomēr šīs auskultācijas un perkusijas paliek nemainīgas.
Plaušu daivas atelektāzes klīnika ir mazāk izteikta. Ir pazīmes, kas liecina par sub-kompensētu elpošanas mazspēju, kas ir izteiktāka vingrošanas laikā. Perkusijas - blusas, auskultatīva - bronhofonija, atelektāzes zona.
Segmenta atelektāze nevar tikt klīniski atklāta ierobežotu fizisko datu dēļ, tāpēc tā tiek konstatēta tikai radiogrāfiski.
Pneimonija ir bieži sastopama elpceļu svešķermeņu komplikācija, kas parasti notiek jau 1-2 dienas pēc svešķermeņa aspirācijas, un to raksturo ilgs un noturīgs gaiss. Pret iekaisuma procesu bronhopulmonālajā sistēmā notiek izteikta strutaina tracheobronhīts, un tas galvenokārt ir lokalizēts tajā pusē, kur atrodas svešķermeņi. Dažos gadījumos tracheobronhīts ir difūzas, strutainas nekrotiskas īpašības, kas bieži vien apgrūtina diagnosticēšanu, svešķermeņa izņemšanu un turpmāku ārstēšanu. Pneimoniju svešķermenī raksturo ilgstošs un ilgstošs kurss, neraugoties uz aktīvo un intensīvo ārstēšanu.
Iekaisums rodas, ja infekcija izplatās caur bakterēmijas aerogēniem un metastātiskiem ceļiem. Pneimonija pēc svešķermeņa aspirācijas veidojas gaisā. Patogēnu patogēnu ievešana un vairošanās notiek mazāko bronhu koku zaros. Tas palīdz samazināt ventilācijas zonas pēc aspirācijas. Bronhu gļotādas caurlaidība un neaizsargātība nosaka strauju iekaisuma pāreju uz peribrona, intersticiālajiem un alveolāriem audiem. Iekaisuma procesa progresēšana ir atkarīga no primārā fokusa perifokāla palielināšanās.
Ar pneimoniju novēro elpošanas traucējumus, kavē gāzes apmaiņu alveolos, attīstās elpošanas vai hipoksēmiska hipoksija un rodas elpošanas acidoze.
Iekaisums plaušās ir ilgstošs un tam ir ilgstoša, atkārtota daba. Pneimonijas izpausmes sastāv no kopīgiem un vietējiem simptomiem. Parasti ir letarģija, vājums, apetītes zudums, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 ° C, elpas trūkums līdz 40-45 elpām minūtē, pat temperatūras pazemināšanās laikā līdz normālam. Marķēts klepus. Vecākiem bērniem klepus ir dziļi, slapjš, ar krēpām. Ar perkusiju skaņa tiek saīsināta atbilstoši procesa zonai. Auskultācija - mitra crepitus.
Akūts pneimonijas bronhoskopisko attēlu raksturo hiperēmija bronhu gļotādai skartajā pusē, ar mucopurulīvu plāksni. Kopumā asins analīzes: noturīga leikocitoze, paaugstināts ESR.
Mediastinum emfizēma var tikt atklāta bērniem akūtā periodā pēc svešķermeņu aspirācijas. Dažreiz klīniski emfizēma nav izpausmju un to nosaka pēc krūšu kurvja rentgenogrammām pēc endoskopijas plāna gaisa sloksnes veidā. Medstilīna emfizēma var rasties pleiras bojājuma dēļ traheotomijas laikā vai traumas un bronhu traumas, ko izraisa svešķermeņi, ar endoskopisku svešķermeņu izņemšanu.
Bērniem pēc objektu aspirācijas var rasties vidusskolas emfizēma, ko izraisa straujš intrabronhijas spiediena pieaugums manipulāciju laikā. Šādos gadījumos, pateicoties alveolāro sienu ekstremitātei, rodas sububurāls plīsums, kad gaiss izplatās caur intersticiālo audu pa bronhiem un plaušu asinsvadiem saknes virzienā līdz mediastīnam. Dzīvnieku izmēģinājumos tika pierādīta iespēja veidot vidusskolas emfizēmu ar strauju intrabronhijas spiediena palielināšanos, netraucējot bronhu un viscerālās pleiras integritāti.
Ja gaiss turpina ieplūst mediastīnijā, tad drīz būs emfizēma no kakla zemādas audiem un krūšu priekšējās virsmas. Mediumstīna saspiešana noved pie labās atrijas dobu vēnu saspiešanas un plaušu ventilācijas samazināšanās. Venozā sastrēgumi attīstās lielās vēnās un parenhimatos orgānos - ekstraperikarda tamponādē vai gaisa blokā.
Medstinālās emfizēmas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no intratakālās spriedzes pakāpes. Ir izteikta aizdusa, klepus, cianoze, elpošanas trūkums ar krūškurvja krūškurvi.

Sirds toņi ir strauji klusināti, sirdsdarbības troksnis perkusijas laikā nav konstatēts. Diagnozi veicina zemādas emfizēmas klātbūtne. Ir svarīgi veikt rentgena izmeklēšanu, ko nosaka aizkrūts dziedzeris, ko ieskauj gaiss, kas robežojas ar sirdi ar plānu gaisa joslu un nozīmīgu vidusskolas audu pneimatizāciju.
Bronhektāze ir visbiežāk sastopamais hronisks strutainais process bērniem pēc tam, kad svešķermeņi atrodas bronhos. Klīniku raksturo pastāvīgs mitrs klepus, strutains krēpas un hroniskas intoksikācijas pazīmes un hipoksija ar elpošanas mazspēju. Dažādu simptomu izpausme ir atkarīga no plaušu audu bojājuma lieluma. Funkcionālās un vielmaiņas izmaiņas, hroniskas intoksikācijas smagums un hipoksija ir atkarīgas no plaušu audu bronhektāzes plašuma. Jo lielāks ir platums, ko aizņem bronhektāze, jo pūderis tiek ražots plaušās.
Klīniskais bronhektāzes kurss ar svešķermeņiem ir straujāks un ātrāks, atšķirībā no pneimonijas. Ar svešķermeņiem nepārtraukti palielinās bronhektāzes veidošanās process. Paaugstināšanās ir ilgāka un smagāka, un remisijas periodā pacientu stāvoklis ir mazāk apmierinošs nekā tiem, kuri cieš no bronhektāzes primārās formas.
Ar vienu vai diviem plaušu lūzumiem ilgā procesa dēļ klīnika ir izteiktāka.
Ar plaušu triecieniem saplīšanas zona ir precīzāk atklāta, kas ir īpaši nozīmīga atelektatiskajā bronhektāzē. Izņēmums ir vidējā daivas atelektatiskā bronhektāze, kad augšējā un apakšējā daivas aptver sabrukušo vidējo daivu, tad trieciena skaņas blāvums netiek konstatēts.
Auskultācijas laikā bērniem, kuriem ir viena vai divu plaušu lūpu bronhektāze, pastāvīgi tiek novērotas dažādu toņu mitrās rotas: smalki burbulis, vidēja burbulis un liela burbulis. Tas ir saistīts ar pastiprināšanos un dabisku klepu drenāžu. Ar krēpu uzkrāšanos lielos bronhos un trahejā maziem bērniem ir dzirdama skaļa sēkšana.
Sēkšanas intensitāte mainās visu dienu. No rīta vairāk dzird sēkšana. Remisijas periodos un ar efektīvu bronhoskopisko drenāžu samazinās sēkšana. Sputums ir atdalīts mazākos daudzumos.
Pacientu ar kopējo plaušu slimību stāvoklis ir smagāks. Ādas pārošanās un sejas pietūkums ir raksturīgi hroniskām plaušu sāpes. Bērniem, kuru slimības ilgums ir no 2 līdz 4 gadiem, pirksti un pirksti ir “bungas”, kas ir noturīgs klepus, atslābinot strutainu strutainu krēpu vidēji līdz 200 ml dienā. Šīs grupas pacientu klīniskās izpausmes ir visizteiktākās un stabilākas. Neskatoties uz slimības īso ilgumu, izmaiņas krūtīs un mugurkaulā notiek ar pilnīgu vienpusēju procesu. Kā rezultātā strauji samazinājās plaušu tilpums, skolioze un depresija atbilstošās puses krūtīs rodas. Trieciens nosaka skaņas saīsināšanu skartajā pusē. Kad auscultation masa jaukta slapja sēkšana.
Bieži bronhektatiskais process turpina progresēt pēc svešķermeņa izņemšanas. Tas ir atkarīgs no atlikušā iekaisuma procesa bronhopulmonārajos audos, kas nelabvēlīgos apstākļos izraisa bronhu sienas strutainu kušanu ar turpmāku granulācijas audu attīstību un strukturālo elementu iznīcināšanu. Elastīgās šķiedras izzūd, skrimšļiem un muskuļu audiem izpaužas distrofija. Iekaisums nokļūst apkārtējos audos. Bronču sienas kļūst atoniskas, sākas to paplašināšanās. Muskulatūras slāņa hipertrofija attīstās bronhu artērijās. Skartajā zonā samazinās ventilācijas, gāzes apmaiņas un asinsrites procesi. Vietējais iekaisuma process noved pie bronhu koka kustības pārkāpumiem. Gļotu dziedzeru bojājums, uzkrājas eksudāts, kas pastiprina drenāžas funkcijas pārkāpumu, kas radies, bloķējot bronhu lūmenu ar svešķermeni. Purulējošs difūzais bronhīts attīstās ar šķiedru pārmaiņām un bronhu sienas atdzimšanu, tad endobronhīts kļūst par panbronītu. Limfoido šūnu infiltrācija visai bronhu un peribrona audu sienai beidzas ar šķiedru pārmaiņām bronhu sienās un tās lūmena paplašināšanās, veidojas bronhektāze.
Mēs uzskatām, ka iekaisuma process ir visu destruktīvo-strutojošo plaušu pārmaiņu sākums pēc svešķermeņa ieviešanas. Tāpat kā katrā iekaisuma procesā, bronhopulmonāro audu iekaisuma laikā tiek apvienoti pārmaiņu, eksudācijas un proliferācijas procesi. Sakarā ar anatomiskajām * fizioloģiskajām īpašībām un bronhu ha individuālo audu reakciju uz svešzemju ķermeni, pārmaiņu procesi bieži vien dominē pār citiem. Tas izraisa hronisku destruktīvu procesu, dažkārt pat pēc īslaicīgas svešķermeņa uzturēšanās plaušās.
Plaušu abscesus var iedalīt metastātiskos, postpneumoniskos un obstruktīvos. Visbiežāk bērniem septisko procesu laikā ir plaušu abscesi un pneimoniskā fokusa abscesu veidošanās, bet abscesi, kas rodas no aspirācijas svešķermeņa bojāta bronhiālā ceļa, ir salīdzinoši reti. >
Uzsūkušais priekšmets bronhā, pat bez pilnīgas obstrukcijas, strauji traucē bronhu caurlaidību. Plaušu zonas un iekaisuma ierosinātāja hipoventilācija izraisa pneimonisko atelektāzi. Iznīcināšanas un plaušu veidošanās attīstība plaušās apvienojas ar drenāžas funkciju. Bez šaubām, kauliņu audu saplūšana apkārt svešķermenim norāda, ka abscesam ir bronhogēniska etioloģija. Pirmā patoloģiskā procesa stadija plaušu abscesā ir akūta pneimonija. Nākotnē, ņemot vērā pneimonijas progresēšanu svešķermeņu rajonā, bronzas siena kūst vai veidojas paklājs. Bronču defektu jomā notiek abscesu veidošanās, pūlinga plaušu audu saplūšana ar dobuma veidošanos. Nākotnē var veidoties liogēna kapsula. Perifokālā pneimonija pastāvīgi tiek uzturēta ap abscesu. Svešķermeņi daļēji vai pilnībā iekļūst veidotajā dobumā plaušās.
Plaušu abscesu klīnikā bērniem nav raksturīgu pazīmju, īpaši, ja nav objektīvu datu par svešķermeņa klātbūtni. Raksturojas ar smagu vispārēju stāvokli ar augstu drudzi un toksikozi, drebuļiem. Perifēriskajā asinīs - leikocitoze ar pāreju pa kreisi. Karstumizturīgs * ilgstoši. Auskultācijas laikā nav iespējams noteikt mitrās rales, jo trūkst elpošanas skartajā plaušu daļā. Radiogrāfiski nav skaidru plaušu abscesa pazīmju. Līdz izrāvienam bronhu kokā vai pleiras dobumā var noteikt tikai atelektāzi vai tumšumu
plaušu audos. Izrāvienu papildina krēpu atdalīšana, kas vecākiem bērniem ir labi klepus. Īpaši daudz krēpu atkāpjas gadījumos, kad svešķermenis tiek noraidīts. Pēc tam parādās klīniskās un radioloģiskās pazīmes: jauktas mitrās rales, kas drīz pazūd. Roentgenogrammā parādās dobums ar šķidruma līmeni (40. att.). Visbeidzot, diagnoze tiek veikta tikai pēc rentgena pārbaudes.
Pneumotorakss rodas, kad alveolu subpleurālo grupu plīsumi veidojas ar pleiras defektu. Papildus straujam intrabronhijas spiediena pieaugumam, pneimotoraksu var izraisīt bronhu vai plaušu parenhīmas traumas svešķermeņu endoskopiskās noņemšanas laikā.
Pyopneumothorax attīstās, kad plaušu audu izkausē ar strutainu-destruktīvu procesu svešķermeņa klātbūtnes dēļ. Apkopojot iekaisuma procesu, svešais ķermenis var pārcelties uz bronchopleurālo fistulu, kur tas ilgstoši paliek, un atbalsta ierobežoto pleiras empīriju ar pleiras-ādas fistulu.
Ar pneimotoraksu skartajā pusē, krūškurvja ir vāji iesaistīta elpošanas darbībā, sitamie skaņdarbi nosaka kārbu skaņu un elpošanas vājināšanos.

auskultācija. Kopējais pneimotorakss ar plaušu sabrukumu un mediastīna pārvietošanos, šie simptomi ir izteiktāki, ir akūtas elpošanas mazspējas pazīmes. Radiogrāfijā ar celmu> motoriku uz skartās puses plaušu paraugs nav konstatēts, plaušu sabrukums, mediastīna orgāni tiek pārvietoti pretējā virzienā (41. att.). Turklāt, ja piropneumotoraksu nosaka šķidruma līmenis (42. att. 43).
Visbeidzot, vēlreiz ir jāuzsver, ka vairumā gadījumu svešas ķermeņa aspirācijas vēsturi norāda anamnēze, kas bieži ir diezgan neuzticama un dažkārt maldinoša. Informācija par aspirāciju var nebūt garīgi slimi, mazi bērni, kā arī endogēni svešķermeņi (konglomerāti un sastrēgumi no biezām gļotām un pūlām, asinsreces asinīm, fibrīnām plēvēm un "liešana", skarto vai kalcinēto masu gabaliņi no peribrona limfmezglu ietekmētās tuberkulozes ). Diagnostiskas laringotracheobronhoskopijas pamatojums ir anamnēzes vēstures trūkums vai anamnētisko datu pilnīga neesamība ar negatīviem rentgena izmeklējuma rezultātiem.

Gastroezofageālā refluksa un vemšanas aspirācija
Gastroezofageālā refluksa un vomīta aspirācija bieži rodas koma, anestēzijas, smagas intoksikācijas, saindēšanās vai centrālās nervu sistēmas depresijas stāvoklī, ko izraisa citi cēloņi, t.i. gadījumos, kad klepus mehānisms ir bojāts. Kad pārtikas masas iekļūst elpceļos, attīstās gļotādas reaktīva tūska. Iedodot skābu kuņģa sulu, elpceļu toksiskā tūska pievienojas vietējai reaktīvajai tūska (Mendelssohn sindroms). Papildus iepriekš minētajām klīniskajām situācijām gastroezofageālā refluksa slimība (GERD) novēro kuņģa satura aspirāciju.
GERD attiecas uz plaša barības vada bojājumu, kā arī barības vada izpausmju attīstību, kuru cēlonis ir kuņģa satura patoloģiskā refluksa barības vadā. Tās biežums populācijā ir 2-4%, un endoskopiskās izmeklēšanas laikā tiek konstatēts 6-12% gadījumu.
Fizioloģiskā gastroezofageālā refluksa (GER) ir normāla parādība, kas novērota cilvēkiem, kas neizraisa patoloģiskas izmaiņas apkārtējos audos. Patoloģiskais GER var rasties gan vārstu un / vai dobu orgānu sfinktru funkcionālās nepietiekamības dēļ, gan sakarā ar to spiediena gradienta izmaiņām. Patoloģiskais GER var izraisīt hronisku klepu, stimulējot barības vada receptorus, izraisot bronhokonstrikciju, vai nu sakarā ar atkārtotu kuņģa satura mikropirizāciju elpceļos, kā arī no rīkles un balsenes klepus receptoru kairinājuma. GERD iespējamas ne-ezofageālas izpausmes, kurām jāpievērš īpaša uzmanība anamnēzē un bērna pārbaudē *, ir nakts klepus, atkārtots iekaisums, laringīts, faringīts un sinusīts, pneimonija, astma un zobu emaljas erozija. Citi GERD simptomi ir parādīti tabulā. 53.
53. tabula
GERD simptomi bērniem • Augšanas aizture • Hroniska iekaisis kakls • Regurgitācija • Refleksijas izraisīta astma • Kairināmība un trauksme • Atkārtota vemšana • Nemierīgs miegs • Zaudējumi vai nepietiekams vecuma pieaugums • Sirdsklauves un sāpes krūtīs ķermeņa masa • Grēmas • Grēmas Disfāgija un atnešanās no atnešanās • Klepus vēsturē • Balss skanējums • Stridor • Zapsyag sindroms * * sindroms 8ap (HeG-GER kombinācijā ar īslaicīgiem augšējo ekstremitāšu un kakla muskuļu tonizējošiem kontraktiem ar galvas slīpumu) n) vai ERT apvienota ar diafragmas trūce (II tipa)
Bez tam GER var izraisīt laringgospazmu ar turpmāku apnojas attīstību un pēkšņu zīdaiņu nāves sindromu.
Tādējādi GER var būt iemesls plaša spektra elpošanas traucējumiem, ko izraisa gan skāba kuņģa satura tiešā iedarbība, gan neiro-refleksu mehānismi. Tādēļ, ja bērns ar hronisku klepus uz krūšu kurvja rāda hroniskas parenhīmas izmaiņas, ir nepieciešams izslēgt aspirācijas sindromu ar GER.
Kā minēts iepriekš, viena no briesmīgākajām GER komplikācijām ir kuņģa satura mikropirācija elpceļos. GER izraisīta plaušu aspirācija dažkārt var izraisīt pneimoniju, plaušu abscesu un pēkšņu zīdaiņu nāves sindromu, kas bieži vien balstās uz centrālo apnoju vai refleksu bronhu spazmu. Turklāt ir atzīmēta sakarība starp GER un refleksu bronhospazmu, kas tiek realizēta sakarā ar palielinātu maksts nerva ietekmi. Hipotētiskais mehānisms refluksa izraisītā bronhu spazmas attīstībai ir šāds: barības vada receptori, reaģējot uz kuņģa satura atdzišanu, aktivizē refleksu loka - vagālas afferentās šķiedras> maksts kodolu> efferentās šķiedras. Ietekme uz bronhu koku izpaužas kā reflekss klepus vai bronhu spazmas.
Mikro aspirācija ir viena no iespējamām refluksa izraisītas astmas attīstības mehānisma sastāvdaļām. Lietojot barības vada pH metriju, ir pierādīts, ka GER palielinās biežums, kas izraisa astmas lēkmes pacientiem ar bronhiālo astmu (BA). Bērnu ar bronhiālo astmu patoloģiskās GER, saskaņā ar dažādu autoru datiem, tiek konstatēts 25–80% gadījumu (atkarībā no refluksa noteikšanas kritērijiem), un kontroles grupā tas ir ievērojami mazāks. Biežāk GER konstatēts bērniem ar izteiktiem nakts bronhiālās astmas simptomiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka kuņģa satura atdzesēšana naktī izraisa skābes ilgstošāku iedarbību uz barības vada gļotādu (sakarā ar bērna novietojumu uz muguras, samazinot siekalu daudzumu un norīšanas kustību skaitu) un izraisa bronhospazmas rašanos mikroaspirācijas un neirorefleksijas mehānisma dēļ. GERD kursa īpatnība astmā ir plaušu simptomu pārsvars pār barības vada patoloģiju, un 24% gadījumu reflukss nav klīniski izpaužas.
Pacientiem ar astmu, kas apvienota ar GERD, visbiežāk tiek konstatēti tādi simptomi kā dedzināšana, raizēšanās, smagums epigastriskajā reģionā, pārmērīga siekalošanās miega laikā, klepus ar dispepsiju un mazāk sāpju aiz krūšu kaula. Turklāt stāvokļa pasliktināšanās pacientiem ar astmu kopā ar termisko vēzi, vairumā gadījumu sakrīt ar kuņģa-zarnu trakta patoloģijas rašanos vai saasināšanos. Iespējams, ka terapija, kas tiek sniegta pacientiem, kuri cieš no astmas, ir viens no faktoriem, kuru ietekmē rodas kuņģa satura agresīvā ietekme uz kuņģa-zarnu traktu, tai skaitā barības vads.
Bieži vien BA klīnisko simptomu izplatība mazina ticamu saistītu kuņģa-zarnu trakta bojājumu simptomu. Tādēļ ir nepieciešams pievērst pietiekamu uzmanību rūpīgai pacientu izpētei ar elpceļu patoloģiju. > x
Noslīkšana
Pēc noslīkšanas ir domāta nāve no asfiksijas, ko izraisa iegremdēšana un ūdens. Ja niršanas laikā tiek saglabāta spontāna elpošana, ūdens uzsūcas plaušās. Ja tas notiek, izskalojiet virsmaktīvo vielu no plaušu alveolām. Ūdens zemā temperatūra4 un tās piesārņojums ar ķimikālijām, augsnes daļiņām un smiltīm veicina elpošanas epitēlija ^ alveolā-kapilāru membrānu bojājumus. Post-d animācijas periodā, virsmas aktīvās vielas trūkuma un dy-obstrukcijas dēļ? Tiek parādīti inhalācijas ceļi ar dažādiem piemaisījumiem, mikrorelektāzi, traucēta ventilācijas un perfūzijas attiecība, saglabājas hipoksija un percapnia. Hipoksija ir paaugstinātas asinsvadu caurlaidības cēlonis, kas izraisa šķidruma plūsmas un proteīnu palielināšanos plaušu audos. interstērija un gaisa telpas. Plaušu mehāniskās īpašības mainās - palielinās to stingrība, samazinās atbilstība, palielinās elpceļu rezistence, kas palielina elpošanas funkciju un palielina elpošanas skābekļa cenu; respiratorā un metabardiskā acidoze, attīstās elektrolītu traucējumi; daudzorganismu disfunkcija poliorganisma atteice. Akūta plaušu bojājuma dēļ rodas ne-kardiogēna plaušu tūska.
Klīniskajā attēlā intersticiālās plaušu tūskas stadijā vērojams elpas trūkums, piedaloties papildu muskuļiem, klepus, ādas cianozei un gļotādām, skarbiem elpošanas ceļiem un sausām rāmēm plaušu auskultācijas laikā. Plaušu alveolārās tūskas stadijā parādās klepus ar bagātīgu šķidruma krēpu, progresējot plaušu tūskas, elpas trūkums ar putojošu rozā krēpu. Ja auskultāciju virs plaušu virsmas nosaka jaukto mitrās rales masa. Sirds izklausās dramatiski zemā līmenī? shens bieži nav bugged dēļ trokšņa elpošana. Sākotnēji pulss ir saspringts, pakāpeniski kļūst mazs un bieži. HELL palielinājās vai labi? sākumā ar ilgstošu tūsku tā var ievērojami samazināties. Radioloģiski atklājas difūzas divpusējas ēnas - dažāda garuma un intensitātes infiltrāti. Daļēja skābekļa spriedze (PaOg) un piesātinājums (5aOg) ar skābekli artēriju asinīs ir strauji samazināts. * Hipoksēmija ir izturīga pret skābekļa terapiju: Pa02 25 mm Hg), šķidrums, kas izraisa tūsku, pārvar plaušu epitēliju, piepildot alveolus ar šķidrumu, kas nesatur augstu olbaltumvielu saturu.
Turpretī nekardiogēnu plaušu tūsku izraisa plaušu asinsvadu caurlaidības palielināšanās, kas izraisa šķidruma plūsmas palielināšanos plaušu interstērijā un gaisa telpās (45. att.). Ne-kardiogēna plaušu tūska satur lielu daudzumu proteīnu, jo asinsvadu membrāna ir caurlaidīgāka plazmas olbaltumvielu izdalīšanai. Plaušu tūskas pieauguma pakāpi nosaka līdzsvars starp šķidruma filtrācijas ātrumu plaušās un tā izvadīšanas ātrumu caur elpceļiem un plaušu interstēriju.
Zināšanas par akūtas plaušu tūskas cēloni ir būtiskas ārstēšanai. Pacientus ar kardiogēnu plaušu tūsku parasti ārstē ar diurētiskiem līdzekļiem un samazina sirds slodzi. Pacientiem ar ne-kardiogēnu plaušu tūsku, kam nepieciešama mehāniska ventilācija, jābūt ventilētiem ar zemu elpošanas tilpumu (b ml / kg) un plato spiedienu elpceļos mazāk nekā 30 cm ūdens kolonnas ar pastāvīgu pozitīvu spiedienu līdz izelpošanas beigām.
Diferenciāldiagnozei tiek izmantota krūšu kurvja rentgenoloģija, Doplera ehokardiogrāfija, plaušu artēriju katetrs, izmantojot Swan-Ganz katetru, tiek izmantots nātriurētiskā peptīda, sastrēguma sirds mazspējas marķiera noteikšana. Radiogrāfiskās pazīmes, kas var palīdzēt atšķirt kardiogēnisku un ne-kardiogēnu plaušu tūsku, ir norādītas tabulā. 54.
Att. 45. Kardiogēna plaušu tūska. Peribrona telpa (augšējās bultiņas) un kontrastējošās starpsienu līnijas (Curly B tipa līnijas) - apakšējās bultiņas ir atzīmētas, perifērijas sekcijas ir mainītas mazākā mērā Simptoms Cardiogenic edema Ne-kardiogēna tūska Žurnāls pelēks Normāls vai palielināts Parasti normāla asinsvadu ēna Normāls vai palielināts Normāls vai mazāks Normas Asinsvadu izplatība Rzvysmysk * vai 'lerayernut' Normal vai doiomeryu edema izplatība Vienveidīgs vai neitrāls ** Papēži vai "sfēriskas pleiras izsvīdumi Tas nenotiek Dažreiz tas ne vienmēr ir Peribronchial effusion Present Tas notiek ne vienmēr Septiskās līnijas Present Tas ne vienmēr notiek "Pēc smadzeņu skaņas * * Tas notiek ne vienmēr Parasti 54. tabula
Kopumā kardiogēnās un ne-kardiogēnās plaušu tūskas diferenciāldiagnozes algoritms ir parādīts 5. attēlā. 46.

Atsauces
Zenger V. G. Bērnu balsenes un trahejas svešķermeņi // Ārsta ārsts - 2005. - N3 - С 40-44.
2. 01.jpg 0,11çа1п С, РШг А Роге1§п Bosku azr1ga (10п СПСсаа1 un (Ш о Lech1Ее bobsborozors. Rosfas! Mei 12002, 78 399-403.
RepLtap EM T ThrSeoGopsA! Goge ^ epr OuSiOn 01 o1agup8o1 SNP Hoop Pie 2000; 33 179-185
ONUEYA C R., A1TEC1A 1.G, TGO $ 1G E1, OUR R.A SotNiIopz oT 1GASLOEGOPSYA1 <оге1§п Ьос1у а$р1га(1оп т сЫМгеп КероП оГ 5 сазез апй геу1еу оГ 1Ье ШегаШге Кеу Нозр СНп Рас Меё 8ао Раи1о 2002; 57 108-111
3 wapzop K b, E «11111 Е 8 ThcréoégopsiA1L> ge12n bcDeNoChez1 Sieg§ SNP N Pie 2001.11 861-872
8 kz, Rgakaz IIB, MüssSchp E.Ee
Thap N K, Vgo y K, MsOSh E1 a1 Atuau Gogeshchep Bosos (PB) 10 gadu ģeuteāts 1n () D