Plaušu artēriju trombembolija (PE)

Plaušu artēriju trombembolija ir sindroms, kas attīstās plaušu artērijas aizsprostošanās rezultātā ar trombotiskajām masām vai to zariem. Tela ir briesmīgs, dzīvībai bīstams stāvoklis.

Neskatoties uz modernās medicīnas diagnostikas un terapeitisko iespēju uzlabošanos, mirstība no plaušu embolijas joprojām ir augsta, vidēji ap 25% no kopējā gadījumu skaita, t.i. katru ceturto nomirst. Mirstība no plaušu embolijas ir trešajā vietā starp sirds un asinsvadu sistēmas slimībām.

Plaušu embolijas cēloņi

Galvenais plaušu trombembolijas cēlonis ir apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze. Īpaši bīstami ir peldošie trombi, kuriem ir brīva, pārvietojama sekcija, kas pārsniedz pamatnes diametru. Daudz retāk citi embriji no viorna vena cava sistēmas, augšējo ekstremitāšu vēnas un pareizā sirds var būt embolijas avots.

Saskaņā ar Eiropas Kardioloģijas biedrības ieteikumiem plaušu embolijas stratifikācija ir sadalīta augstās grupās (agrīnās nāves risks slimnīcā vai 30 dienu laikā pēc trombembolijas) ir vairāk nekā 15%, vidēji (mazāk nekā 15%) un zems risks (mazāk nekā 1%).

Augsti plaušu embolijas riska faktori, pamatojoties uz Eiropas Kardioloģijas biedrības ieteikumiem, ietver:

  • Flebīts, tromboze un embolija, varikozas vēnas vēsture;
  • Vecais un vecais vecums (> 40 gadi, ik pēc 10 gadiem dubulto risku);
  • Hipodinamija, aptaukošanās, ilgstoša fiksēta neērta kājiņu pozīcija;
  • Temperatūras kritumi (hipotermija, dehidratācija);
  • Sieviešu dzimums (divas reizes biežāk nekā vīrieši);
  • Sirds un asinsvadu slimības: priekškambaru fibrilācija, hroniska sirds un elpošanas mazspēja, kambara aneirisma (paradoksāla embolija caur atvērtu ovālu logu mitrāla regurgitācijas klātbūtnē vai starpskrieta defekta dēļ);
  • Ļaundabīgi audzēji;
  • Infekcijas slimības, hroniska iegurņa iekaisuma slimība;
  • Perioperatīvais periods;
  • Traumas;
  • Hormonu terapija (steroīdi, hormonālie kontracepcijas līdzekļi), ķīmijterapija;
  • Grūtniecība un pēcdzemdību periods;
  • Iedzimta un iegūta trombofīlija;
  • Iatrogēna patoloģija: nekontrolēta prokoagulantu, diurētisko līdzekļu un caureju lietošana; K vitamīna antagonistu ievadīšana bez iepriekšējas ārstēšanas ar heparīnu; venozā katetra komplikācijas.

Klīniskajā praksē bieži izmanto pārskatītu, vienkāršotu Ženēvas plaušu embolijas riska skalu:

PE patoģenēze

Aizverot asins recekli no plaušu artērijas, palielinās spiediens plaušu cirkulācijā un palielinās slodze uz labo kambari. Saistībā ar iepriekšējas slodzes samazināšanos samazinās izsviedes frakcija, pazeminās asinsspiediens, kas kopā ar ievērojamu ventilācijas-perfūzijas attiecību pasliktināšanos, mirušo telpu un šuntējošo asins tilpumu palielināšanās plaušās izraisa iekšējo orgānu hipoksiju: ​​smadzenes, miokardu un nieres. Patofizioloģisko izpausmju smagums ir tieši saistīts ar bloķētā asinsvadu diametru. Kad plaušu artērija ir bloķēta, nāve notiek gandrīz uzreiz. Pēkšņu plaušu artēriju lūpu pārklāšanos saasina vispārēja vazokonstrikcijas attīstība mazajā lokā, reflekss bronhospazms. Pietiekami garš artēriju oklūzija izraisa hemorāģisku plaušu infarktu, ko papildina perifokāla iekaisuma reakcija. Nopietnas sirds pārslodze kopā ar miokarda išēmiju izraisa sirds ritma traucējumus un dzīvībai bīstamu aritmiju rašanos. Visbiežākais mirstības iemesls plaušu embolijā ir kambara fibrilācija.

TELA klasifikācija

Arteriālās asinsvadu gultnes tilpums, kas izslēdzas no asinsrites trombotiskās aizsprostošanās laikā, atšķir divas galvenās formas: masveida (vairāk nekā 45%) un ne masveida (mazāk nekā 45%) PE, izteikts procentos, pamatojoties uz to, ka labās plaušu artērijas baseins ir 55 %, katra zemākā daļa - 20-25% no plaušu cirkulācijas.

Ar plūsmu (P. M. Zlochevsky, Plaušu artēriju trombembolija, 1978):

  • zibens plaušu embolija (vai syncopal);
  • akūta trombembolija - nāve notiek dažu desmitu minūšu laikā;
  • subakūta - nāve pēc dažām stundām vai dienām;
  • hroniska plaušu embolijas forma, ar labāku kambara mazspēju vairākus mēnešus vai gadus;
  • atkārtojas, ar atkārtotu trombemboliju;
  • dzēš, latentā noplūde.

Plaušu embolijas simptomi

Klīniskais attēls var būt atšķirīgs, un tas galvenokārt ir atkarīgs no skartās artērijas diametra un fona priekšlaicīgas lietošanas. Raksturīgākais ir simptomu triāde: elpas trūkums, sāpes krūtīs, paaugstināts sirdsdarbības ātrums. Visbiežāk sastopamais plaušu embolijas simptoms ir akūta aizdusa vai tās ievērojama, pēkšņa tachypnea stāvokļa palielināšanās. Elpas trūkums ir sajaukts, sekla elpošana, ar biežumu 30 minūtēs vai vairāk, bieži vien kopā ar klepu un hemoptīzi.

Sāpes krūtīs ir bieži sastopams, bet nepastāvīgs trombembolijas simptoms, kas parasti ir pleiras raksturs. Tās var būt saistītas arī ar sirds slimībām: miokarda išēmiju un pastiprinātu stresu uz labā kambara ar lokalizāciju aiz krūšu kaula. Trūkumi epigastrijā un labajā hipohondrijā parādās reaktīvā pleirītī ar kairinājumu labajā diafragmas kupolā un aknu kapsulas izspiešanu akūtas labās kambara mazspējas gadījumā.

Ortopnijas stāvoklis plaušu embolijai nav tipisks. Apziņas līmenis no apdullināšanas līdz komai, reizēm - pauda nemieru, uzbudinājumu. Pārbaudot, var konstatēt difūzas, plaši izplatītas ādas cianozi (cianozi), ko izraisa hipoksēmija vai pārsvarā augšējā plecu josta, kakls, seja. Bāla, mitra āda ir viens no obstruktīvā šoka simptomiem, kas izpaužas perifērās gultas spazmā.

Pozitīvs Kussmaul simptoms ir kakla vēnu pietūkums ar iedvesmas palielināšanos, kā arī uzmanīgs spiediens uz aknu laukumu (Plesch tests). Plaušu embolijas plaušu auskultācija var neatklāt izmaiņas. Bronhospazmas attīstību pavada smaga elpošana, sausā sēkšana. Pleiras troksnis ir dzirdams pleirīta laikā. Nelielā daudzumā var pamanīt mitrās rales, kas izraisa elpas vājināšanos pāri izslēgtās asins plūsmas zonai.

Sirds auskultācijas laikā tiek dzirdēti II signāla akcenti un dalīšana pa LA, kā arī dzirdes ritms, sirdsdarbības aritmija (ES, AF). Par vēdera palpāciju labajā hipohondrijā nosaka palielinātu, sāpīgu aknu. Asinsspiediena mērījumi var noteikt dažādas smaguma pakāpes hipotensiju.

Plaušu embolijas diagnostika

Laboratorijas metodes: kopš 90. gadiem, ja ir aizdomas par trombemboliju, nosaka D-dimēra klātbūtni pacienta asinīs. D-dimērs ir fibrinogēna fragments, kas asinīs parādās asins recekļa iznīcināšanas laikā. Trūkstot trombembolijai, tās nav. D-dimēra noteikšana var būt gan trombozes, tostarp citu lokalizāciju, gan citu cēloņu rezultāts. Tādējādi fibrinogēna D-dimeru noteikšana tiek izmantota, lai izslēgtu trombemboliju, bet ne apstiprinātu diagnozi. Ir svarīgi ņemt vērā faktorus, kas ietekmē viltus negatīvu un viltus pozitīvu reakciju parādīšanos.

Analizējot EKG ar plaušu emboliju, var rasties šādi simptomi: MacGean-White sindroms SIQIIITIII, vadīšanas trūkums Guiss saišķa labākās kājas sistēmā (visbiežāk NBPNPG), pārejas zonas maiņa pa labi ar negatīvu TV1-v4, P- "pulmonāls", ST samazinājums I un aVL, dažādi sirds aritmijas, biežāk sitienu veidā. Ar ievērojamu slodzi uz aizkuņģa dziedzeri - kambara fibrilāciju.

Plaušu artērijas trombembolijas diagnostikā tiek izmantotas plaušu rentgenogrāfijas, plaušu CT skenēšana, ventilācija un perfūzijas scintigrāfija, angiopulmonogrāfija, ECHO-KG, apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņa.

Kardiologs - vieta par sirds un asinsvadu slimībām

Sirds ķirurgs tiešsaistē

Plaušu artēriju trombembolija (PE)

Patiesā plaušu embolijas sastopamība nav zināma. Izdzēšamā klīniskā attēla dēļ PE diagnoze ir viena no grūtākajām mūsdienu medicīnā. Daudzi pacienti mirst nepareizas diagnozes dēļ. Neapstrādāta mirstība plaušu embolijā ir aptuveni 30%, ar atbilstošu ārstēšanu - 2-8%.

Patoģenēze un klīniskais attēls

Klīniskās izpausmes nosaka plaušu asinsvadu gultnes obstrukcijas pakāpe. Ar masveida plaušu emboliju palielinās plaušu asinsvadu pretestība un spiediens labajā kambara. Augsts spiediens labajā kambara sajauc starpskriemeļu starpsienu pa kreisi. Kreisā kambara piepildījuma samazināšanās, kā arī tā tilpuma samazināšanās (starpskrieta sajaukšanās dēļ) izraisa sirdsdarbības jaudas samazināšanos un koronārās asinsrites samazināšanos. Koronārās asinsrites samazināšanās un labā kambara darba palielināšanās, spriedzes palielināšanās sienā un nepieciešamība pēc miokarda skābekļa dēļ izraisa labās kambara miokarda išēmiju.

Plaušu embolija var izpausties kādā no šādiem sindromiem:

Akūta plaušu sirds attīstās ar masveida plaušu emboliju un bieži vien ir saistīta ar šoku. Raksturīgs elpas trūkums, cianoze un šoks. Plaušu infarktam raksturīgas pleirālas sāpes, elpas trūkums, hemoptīze un pleiras berze. Lielākā daļa pacientu sūdzas tikai par vispārēju nespēku un elpas trūkumu. Ģībonis ir raksturīgs tikai masveida plaušu embolijai.

Diagnostika

D-dimēri

Šis ir jutīgs tests ar augstu negatīvu rezultātu paredzamo vērtību. Normāls D-dimēru līmenis ar zemu klīnisko plaušu embolijas varbūtību ļauj izslēgt šo diagnozi ar varbūtību 99%. Tomēr augstais D-dimēru līmenis neļauj apstiprināt plaušu embolijas diagnozi.

Troponīni

Sirds troponīni I un T var palielināties ar plaušu emboliju pat bez CHD. Precīzi cēloņi nav zināmi, bet tiek uzskatīts, ka tas ir saistīts ar labā kambara miokarda izstiepšanu. Vienā pētījumā maksimālais sirds troponīna līmenis serumā tika novērots pirmajās 4 stundās pēc PE pirmajām klīniskajām izpausmēm. Pacientiem ar augstu troponīna līmeni ir novērota labā kambara disfunkcija. Troponīna līmeņa paaugstināšanos pavada ievērojams slimnīcu mirstības pieaugums: 44% pret 3% pacientiem bez troponīna līmeņa palielināšanās.

Negatīvā rezultāta paredzamā vērtība slimnīcu komplikācijām ir 92%, tas ir, normāls troponīna līmenis liecina par labvēlīgu prognozi. Iespējams, ka kardiovaskulārā troponīna palielināšanās kopā ar labo kambara disfunkciju ir indikācija trombolīzei, bet šeit ir nepieciešami papildu pētījumi.

Smadzeņu natriurētiskais peptīds

Smadzeņu natriurētiskais peptīds tiek izmantots sirds mazspējas diagnosticēšanai. Nesen tika pierādīts, ka tās līmeņa noteikšana plaušu embolijā ļauj novērtēt prognozi nākamajiem 3 mēnešiem. Tāpat kā troponīna gadījumā, negatīva rezultāta paredzamā vērtība ir daudz lielāka nekā pozitīvā.

Arteriālās asins gāzes

PIOPED pētījumā ceturtdaļai pacientu ar plaušu emboliju bez RaO fona sirds un asinsvadu un plaušu patoloģijas2, pārsniedza 80 mm Hg. Art. Tāpēc, normāls rao2 neļauj izslēgt PE. Tomēr parasts rao2, šokā viņš saka, ka šoka cēlonis visticamāk nav PEHT.

Krūškurvja rentgenogramma

Radiogrāfijas izmaiņas ir pieejamas lielākajā daļā pacientu ar plaušu emboliju, bet parasti tās nav specifiskas. Tas ir pleiras izsvīdums, atelektāze un aptumšošana. Šādas klasiskas pazīmes kā vietējā vaskulārā modeļa nabadzība (Westermark's simptoms), ķīļveida tumšums (Hampton simptoms) un kuģa bojājumi ir reti.

Visprecīzākais simptoms ir S sindromsI—QIII- TIII - notiek reti. Ir konstatētas nespecifiskas izmaiņas ST segmentā un T viļņos, turklāt bieži tiek novērota sinusa tahikardija, priekškambaru fibrilācija un pareizā Viņa saišķa blokāde. EKG pacientiem ar plaušu emboliju, labās kambara un tricuspīda nepietiekamības dilatāciju vairāk nekā 75% gadījumu parādīja trīs vai vairāk no šādiem simptomiem:

  • pilnīga vai nepilnīga Viņa labā saišķa blokāde
  • S zobi I un aVL vados
  • pārejas zonas inV kompensācija5
  • Q zobi III vados, aVF, bet ne svina II
  • elektriskās ass novirze pa labi vairāk nekā +90 ° vai nenoteikta elektriskā ass pozīcija
  • zema zobu amplitūda ekstremitāšu vados
  • negatīvie T zobi III, aVF vai V vados1-4

Echokardiogrāfija

Ir iespējams noteikt labās kambara, tricuspīda regurgitācijas, starplīniju starpsienas saplacināšanas un paradoksālas kustības, kreisā kambara diastoliskās disfunkcijas (interventricular starpsienu nobīdes dēļ), plaušu hipertensijas un labās kambara hipertrofijas dilatāciju un samazinājumu. Dažreiz var redzēt asins recekļus.

Ar masveida plaušu emboliju ir iespējama labās kambara brīvās sienas smaga hipokinēzija, tomēr tā virsotnes kontrakcijas paliek. To sauc par McConnel simptomu; tā īpatnība ir 94%, un negatīvā rezultāta paredzamā vērtība labajai kambara disfunkcijai ir 96%. Ārkārtas situācijā dažreiz tiek veikta transesofageālā ehokardiogrāfija. Tas ļauj jums redzēt asins recekļus proksimālajās plaušu artērijās. EchoCG sniedz vērtīgu informāciju šokā, jo, ja to izraisa plaušu embolija, parasti ir atzīmēta labā kambara disfunkcija. Vienā pētījumā tika pierādīts, ka ar obstrukciju 30% vai vairāk no plaušu asinsvadu gultnes (pēc scintigrāfijas), 92% pacientu novēro labā kambara disfunkciju. Tā kā terapeitiskā taktika var būt atkarīga no labās kambara disfunkcijas smaguma, echoCG ir obligāti jāveic ar labās kambara mazspējas klīniskām pazīmēm un ar plaušu perfūzijas samazināšanos vairāk nekā par trešdaļu.

Ventilācija un perfūzijas scintigrāfija

Parastie scintigrāfijas rezultāti gandrīz izslēdz plaušu emboliju, bet plaša embolijas varbūtība no scintigrāfijas un klīniskiem datiem ļauj šo diagnozi izdarīt ar pārliecību. Saskaņā ar PIOPED pētījumu aptuveni 70% pacientu scintigrāfijas rezultāti liecina par mērenu vai zemu plaušu embolijas varbūtību. Jāatzīmē, ka PIOPED pētījumā pacientiem ar zemu plaušu embolijas varbūtību pēc scintigrāfijas un augsta un vidējā klīniskā varbūtība, plaušu embolijas diagnozi apstiprināja angiopulmonogrāfija attiecīgi 40 un 15% gadījumu. Tādēļ šādos pacientos tiek veikti papildu pētījumi, lai izslēgtu plaušu emboliju.

CT ar kontrastu

Kontrastējošā CT skenēšana ir visvairāk informatīva plašu filiāļu plaušu embolijai. Asins receklis tiek konstatēts kā intravaskulārs akumulācijas defekts. Plaušu artērijas mazo zaru plaušu embolijā (distālā līdz segmentālajai) CT saturs ir zems. Svarīga CT priekšrocība ir spēja diagnosticēt citus apstākļus
lai radītu līdzīgus simptomus kā plaušu embolija, trūkums ir nefrotoksisku radiopaque vielu ieviešana.

Pateicoties datoru tomogrāfu uzlabošanai, šī metode drīz kļūs par labāko metodi PE diagnosticēšanai.

Angiopulmonogrāfija

Angiopulmonogrāfija joprojām ir pamatmetode plaušu embolijas diagnostikai. Abas plaušas tiek pārbaudītas divās projekcijās (aizmugurē taisni un pa labi vai pa kreisi). Ja scintigrāfijai ir nespecifisks perfūzijas traucējums, tiek veikta selektīvā interešu apgabalu angiogrāfija, kas samazina rentgena kontrastvielas daudzumu. Ar pietiekamu pieredzi angiopulmonogrāfija ir droša.

Magnētiskās rezonanses angiogrāfija

Magnētiskās rezonanses angiogrāfija plaušu embolijā joprojām nav labi saprotama. Salīdzinot ar CT, tai ir svarīga priekšrocība, ka tai nav nepieciešami radioplasta līdzekļi.

Plaušu embolijas diagnostikā tiek izmantota dažādu pētījumu metožu kombinācija. Piemēram, ir iespējams izslēgt PE ar negatīviem CT rezultātiem un normālu D-dimēru līmeni.

Ārstēšana

Heparīns un netiešie antikoagulanti veido pamatu plaušu embolijas ārstēšanai. Turklāt ir nepieciešama dzīvības funkciju uzturēšana. Varfarīnu ievada tikai pēc tam, kad APTT ir sasniedzis terapeitisko diapazonu. Pacientiem ar hospitalizāciju zema molekulmasa heparīns ir tikpat efektīvs un drošs kā nefrakcionēts. FDA nav apstiprinājusi zema molekulmasa heparīna izmantošanu ambulatorai plaušu embolijas ārstēšanai. Ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no hemodinamikas stāvokļa, riska faktoru klātbūtnes, komorbiditātes, dziļo vēnu trombozes un citiem faktoriem. Kontrindikācijas antikoagulanta terapijai ir norādītas ar cava filtra implantāciju.

Trombolīze

Trombolīze uzlabo izdzīvošanu plaušu embolijā, ko sarežģī šoks. Šie dati tika iegūti randomizētā pētījumā, kas tika pārtraukts astotajā
slims Četri bija grupā bez trombolīzes, un viņi visi nomira, un visi četri, kas saņēma trombolīzi, saglabājās.

FDA apstiprināja trīs trombolītiskos līdzekļus plaušu embolijas ārstēšanai: streptokināze, urokināze un alteplaza.

Ar asimptomātisku plaušu emboliju un, ja nav echokardiogrāfisku labās kambara disfunkcijas pazīmju, asiņošanas risks pārsniedz iespējamos trombolīzes ieguvumus. Starp šīm divām galējībām atrodas pacienti ar stabilu hemodinamiku, bet ar ehokardiogrāfiskām labās kambara disfunkcijas pazīmēm; nav skaidrs, vai viņiem ir norādīts trombolīze.

Lielos randomizētos pētījumos nav iegūti pārliecinoši pierādījumi par trombolīzi, bet saskaņā ar dažiem nejaušinātiem pētījumiem trombolīze var būt noderīga labās kambara disfunkcijas gadījumā. Trombolīze samazina spiedienu plaušu artērijas un labajā kambara, salīdzinot ar antikoagulantu terapiju. Tomēr pirms jaunu datu iegūšanas trombolīzes jautājums jārisina individuāli atkarībā no asiņošanas riska, hemodinamisko traucējumu smaguma un elpošanas mazspējas.

Embolektomija

Emboliektomija ir vienīgā metode plaušu embolijas radikālai ārstēšanai. Nejaušinātos pētījumos embolektomiju nav pētīta. To veic ar šoku, ja
trombolīze ir kontrindicēta. Turklāt tiek pētīta katetra embolektomija ar fragmentāciju, eroziju un embolijas aspirāciju.

B.Griffins, E.Topols "Kardioloģija" Maskava, 2008

Pārskats par plaušu emboliju: kas tas ir, simptomi un ārstēšana

No šī raksta jūs uzzināsiet: kas ir plaušu embolija (vēdera plaušu embolija), kas izraisa tās attīstību. Kā šī slimība izpaužas un cik bīstama, kā to ārstēt.

Raksta autors: Nivelichuk Taras, anestezioloģijas un intensīvās terapijas nodaļas vadītājs, 8 gadu darba pieredze. Augstākā izglītība specialitātē "Medicīna".

Plaušu artērijas trombembolijā trombs aizver artēriju, kas ved vēnu asinis no sirds līdz plaušām, lai bagātinātu ar skābekli.

Embolija var būt atšķirīga (piemēram, gāze - ja kuģis ir bloķēts ar gaisa burbuli, baktēriju - kuģa lūmena slēgšanu ar mikroorganismu ķekari). Parasti plaušu artērijas lūmenu bloķē trombs, kas veidojas kāju, roku, iegurņa vai sirds vēnās. Ar asins plūsmu šis trombs (embolija) tiek pārnests uz plaušu cirkulāciju un bloķē plaušu artēriju vai vienu no tās filiālēm. Tas traucē asins plūsmu uz plaušām, kas izraisa skābekļa apmaiņu pret oglekļa dioksīdu.

Ja plaušu embolija ir smaga, tad cilvēka ķermenis saņem maz skābekļa, kas izraisa slimības klīniskos simptomus. Ar kritisko skābekļa trūkumu pastāv tieša briesmām cilvēka dzīvībai.

Plaušu embolijas problēmu risina dažādu specialitāšu ārsti, tostarp kardiologi, sirds ķirurgi un anesteziologi.

Plaušu embolijas cēloņi

Patoloģija attīstās kā dziļo vēnu trombozes (DVT) rezultātā kājās. Asins receklis šajās vēnās var atdalīties, pārnest uz plaušu artēriju un bloķēt to. Kuģu trombozes cēloņi apraksta Virkova triādi, kam pieder:

  1. Asins plūsmas traucējumi.
  2. Asinsvadu sienas bojājumi.
  3. Palielināta asins recēšana.

1. Samazināta asins plūsma

Galvenais cēlonis asins plūsmas traucējumiem kāju vēnās ir cilvēka mobilitāte, kas izraisa asins stagnāciju šajos traukos. Tas parasti nav problēma: tiklīdz cilvēks sāk kustēties, asins plūsma palielinās un asins recekļi neizveidojas. Tomēr ilgstoša imobilizācija izraisa ievērojamu asinsrites pasliktināšanos un dziļo vēnu trombozes attīstību. Šādas situācijas rodas:

  • pēc insulta;
  • pēc operācijas vai traumas;
  • ar citām nopietnām slimībām, kas izraisa cilvēka guļvietu;
  • ilgos lidojumos lidmašīnā, ceļojot ar automašīnu vai vilcienu.

2. Asinsvadu sienas bojājumi

Ja trauka siena ir bojāta, tā lūmenis var tikt sašaurināts vai bloķēts, kā rezultātā veidojas asins receklis. Asinsvadi var tikt bojāti traumu gadījumā - kaulu lūzumu laikā, operāciju laikā. Iekaisums (vaskulīts) un dažas zāles (piemēram, zāles, ko lieto vēža ķīmijterapijā) var bojāt asinsvadu sienu.

3. Asins recēšanas stiprināšana

Plaušu trombembolija bieži attīstās cilvēkiem, kuriem ir slimības, kurās asins recekļi ir vieglāk nekā parasti. Šīs slimības ietver:

  • Ļaundabīgi audzēji, ķīmijterapijas līdzekļu lietošana, staru terapija.
  • Sirds mazspēja.
  • Trombofilija ir iedzimta slimība, kurā cilvēka asinīs ir paaugstināta tendence veidot asins recekļus.
  • Antifosfolipīdu sindroms ir imūnsistēmas slimība, kas izraisa asins blīvuma palielināšanos, kas atvieglo asins recekļu veidošanos.

Citi faktori, kas palielina plaušu embolijas risku

Ir arī citi faktori, kas palielina plaušu embolijas risku. Viņiem pieder:

  1. Vecums virs 60 gadiem.
  2. Iepriekš nodota dziļo vēnu tromboze.
  3. Tāda radinieka klātbūtne, kuram agrāk bija dziļo vēnu tromboze.
  4. Liekais svars vai aptaukošanās.
  5. Grūtniecība: plaušu embolijas risks tiek palielināts līdz 6 nedēļām pēc piegādes.
  6. Smēķēšana
  7. Ņemot kontracepcijas tabletes vai hormonu terapiju.

Raksturīgi simptomi

Plaušu artērijas trombembolijai ir šādi simptomi:

  • Sāpes krūtīs, kas parasti ir akūta un sliktāka ar dziļu elpošanu.
  • Klepus ar asiņainu krēpu (hemoptīze).
  • Elpas trūkums - personai var būt apgrūtināta elpošana pat atpūtā, un fiziskās slodzes laikā elpas trūkums pasliktinās.
  • Palielināta ķermeņa temperatūra.

Atkarībā no bloķētās artērijas lieluma un plaušu audu daudzuma, kurā tiek traucēta asins plūsma, būtiskas pazīmes (asinsspiediens, sirdsdarbības ātrums, skābekļa piesātinājums un elpošanas ātrums) var būt normālas vai patoloģiskas.

Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir:

  • tahikardija - paaugstināts sirdsdarbības ātrums;
  • tachypnea - paaugstināts elpošanas ātrums;
  • asins skābekļa piesātinājuma samazināšanās, kas noved pie cianozes (ādas un gļotādu krāsas izmaiņas zilā krāsā);
  • hipotensija - asinsspiediena pazemināšanās.

Turpmāka slimības attīstība:

  1. Ķermenis cenšas kompensēt skābekļa trūkumu, palielinot sirdsdarbību un elpošanu.
  2. Tas var izraisīt vājumu un reiboni, jo orgāniem, jo ​​īpaši smadzenēm, nav pietiekami daudz skābekļa, lai normāli darbotos.
  3. Liels asins receklis var pilnībā bloķēt asins plūsmu plaušu artērijā, kas izraisa personas tūlītēju nāvi.

Tā kā vairums plaušu embolijas gadījumu izraisa asinsvadu trombozi kājās, ārstiem jāpievērš īpaša uzmanība šīs slimības simptomiem, kuriem tie pieder:

  • Sāpes, pietūkums un paaugstināta jutība vienā no apakšējām ekstremitātēm.
  • Karstā āda un apsārtums trombozes vietā.

Diagnostika

Trombembolijas diagnozi nosaka, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, medicīnisko pārbaudi un ar papildu pārbaudes metodēm. Dažreiz plaušu emboliju ir ļoti grūti diagnosticēt, jo tās klīniskais attēls var būt ļoti daudzveidīgs un līdzīgs citām slimībām.

Lai precizētu veikto diagnozi:

  1. Elektrokardiogrāfija.
  2. D-dimēra asins analīze ir viela, kuras līmenis paaugstinās trombozes klātbūtnē organismā. Normālā D-dimera līmenī nav plaušu trombembolijas.
  3. Skābekļa un oglekļa dioksīda līmeņa noteikšana asinīs.
  4. Krūšu dobuma orgānu radioloģija.
  5. Ventilācija-perfūzijas skenēšana - tiek izmantota, lai pētītu gāzes apmaiņu un asins plūsmu plaušās.
  6. Plaušu artērijas angiogrāfija ir plaušu asinsvadu rentgena izmeklēšana, izmantojot kontrastvielas. Šīs pārbaudes rezultātā var identificēt plaušu emboli.
  7. Plaušu artērijas angiogrāfija, izmantojot skaitļotu vai magnētisku rezonansi.
  8. Apakšējo ekstremitāšu vēnu ultraskaņas izmeklēšana.
  9. Echokardioskopija ir sirds ultraskaņa.

Ārstēšanas metodes

Plaušu embolijas ārstēšanas taktiku izvēlas ārsts, pamatojoties uz tūlītēju apdraudējumu pacienta dzīvei vai tās neesamību.

Plaušu embolijas ārstēšanā galvenokārt tiek izmantoti antikoagulanti - zāles, kas vājina asins koagulāciju. Tie novērš asins recekļu skaita palielināšanos, lai ķermenis tos lēnām absorbē. Antikoagulanti samazina arī turpmāko asins recekļu risku.

Smagos gadījumos ārstēšana ir nepieciešama, lai novērstu asins recekli. To var izdarīt, izmantojot trombolītiskos līdzekļus (zāles, kas izjauc asins recekļus) vai operāciju.

Antikoagulanti

Antikoagulanti bieži tiek saukti par asinīm retinošām zālēm, bet viņiem nav īsti spēju plānot asinis. Tiem ir ietekme uz asins recēšanas faktoriem, tādējādi novēršot vieglu asins recekļu veidošanos.

Galvenie antikoagulanti, ko lieto plaušu embolijai, ir heparīns un varfarīns.

Heparīnu injicē organismā intravenozas vai subkutānas injekcijas veidā. Šīs zāles galvenokārt lieto plaušu embolijas ārstēšanas sākumposmos, jo tās darbība attīstās ļoti ātri. Heparīns var izraisīt šādas blakusparādības:

  • drudzis;
  • galvassāpes;
  • asiņošana.

Vairumam pacientu ar plaušu trombemboliju ir nepieciešama heparīna terapija vismaz 5 dienas. Tad tiek parakstītas perorālas varfarīna tabletes. Šīs narkotikas iedarbība attīstās lēnāk, tā ir paredzēta ilgstošai lietošanai pēc heparīna ievadīšanas pārtraukšanas. Šīs zāles ieteicams lietot vismaz 3 mēnešus, lai gan dažiem pacientiem nepieciešama ilgāka ārstēšana.

Tā kā varfarīns iedarbojas uz asins koagulāciju, pacienti rūpīgi jākontrolē, lai noteiktu tās darbību, regulāri nosakot koagulogrammu (asins analīzi asins koagulācijai). Šie testi tiek veikti ambulatorā veidā.

Sākot terapiju ar varfarīnu, var būt nepieciešams veikt testus 2-3 reizes nedēļā, tas palīdz noteikt atbilstošo zāļu devu. Pēc tam koagulogrammas noteikšanas biežums ir aptuveni 1 reizi mēnesī.

Varfarīna iedarbību ietekmē dažādi faktori, tostarp uzturs, citu zāļu lietošana un aknu darbība.

Plaušu embolija. Patoloģijas cēloņi, simptomi, pazīmes, diagnostika un ārstēšana.

Vietne sniedz pamatinformāciju. Atbilstošas ​​ārsta uzraudzībā ir iespējama atbilstoša slimības diagnostika un ārstēšana.

Plaušu embolija (plaušu embolija) ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kurā plaušu artērija vai tās filiāles ir bloķētas ar emboliju - asins recekļa gabalu, kas parasti veidojas iegurņa vai apakšējo ekstremitāšu vēnās.

Daži fakti par plaušu trombemboliju:

  • Plaušu embolija nav neatkarīga slimība - tā ir venozās trombozes komplikācija (visbiežāk apakšējā ekstremitāte, bet parasti asins recekļa fragments var iekļūt plaušu artērijā no jebkuras vēnas).
  • Plaušu embolija ir trešais visbiežākais nāves cēlonis (tikai pēc insulta un koronārās sirds slimības).
  • ASV katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 650 000 plaušu embolijas un 350 000 nāves gadījumu.
  • Šī patoloģija aizņem 1-2 vietas starp visiem nāves cēloņiem vecāka gadagājuma cilvēkiem.
  • Plaušu trombembolijas izplatība pasaulē ir 1 gadījums uz 1000 cilvēkiem gadā.
  • 70% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, netika diagnosticēti laikā.
  • Apmēram 32% pacientu ar plaušu trombemboliju mirst.
  • 10% pacientu mirst pirmajā stundā pēc šī stāvokļa attīstības.
  • Ar savlaicīgu ārstēšanu mirstība no plaušu embolijas ir ievērojami samazināta - līdz 8%.

Asinsrites sistēmas struktūras iezīmes

Cilvēkiem ir divi asinsrites loki - lieli un mazi:

  1. Sistēmiskā cirkulācija sākas ar ķermeņa lielāko artēriju - aortu. Tas ved arteriālu, skābekli saturošu asinīm no sirds kreisā kambara līdz orgāniem. Visā aortā ir filiāles, un apakšējā daļā tas ir sadalīts divās iliakajās artērijās, kas nodrošina iegurņa zonu un kājas. Asinis, kas ir slikta skābekļa un piesātināts ar oglekļa dioksīdu (vēnu asinis), tiek savāktas no orgāniem vēnās, kas pakāpeniski saplūst, veidojot augšējo (vācot asinis no augšējā ķermeņa) un apakšējo (vācot asinis no apakšējā ķermeņa) dobās vēnās. Viņi nonāk labajā atrijā.
  2. Plaušu cirkulācija sākas no labās kambara, kas saņem asinis no labās atrijas. Plaušu artērija atstāj viņu - tā ved vēnas asinis uz plaušām. Plaušu alveolos vēnu asinis izdala oglekļa dioksīdu, ir piesātināts ar skābekli un pārvēršas artērijā. Caur četrām plaušu vēnām, kas ieplūst tajā, viņa atgriežas kreisajā atrijā. Pēc tam asiņošana no atrijas uz kreisā kambara un sistēmiskajā cirkulācijā.

Parasti vēnās pastāvīgi veidojas mikrothrombs, bet tās ātri sabrūk. Ir delikāts dinamiskais līdzsvars. Kad tas ir traucēts, trombs sāk augt uz venozās sienas. Laika gaitā tā kļūst brīvāka, mobilāka. Viņa fragments iznāk un sāk migrēt ar asins plūsmu.

Plaušu artērijas trombembolijas gadījumā atdalītais asins recekļa fragments vispirms sasniedz labākā atrija sliktāko vena cava, tad nokrīt no labās kambara un no turienes plaušu artērijā. Atkarībā no diametra embolija aizsprostojas vai nu pati artērija, vai kāda no tās atzariem (lielāks vai mazāks).

Plaušu embolijas cēloņi

Ir daudzi plaušu embolijas cēloņi, bet tie visi izraisa vienu no trim traucējumiem (vai visiem uzreiz):

  • asins stagnācija vēnās - jo lēnāk tā plūst, jo lielāka ir iespēja, ka asins receklis būs;
  • paaugstināta asins recēšana;
  • vēnu sienas iekaisums - tas veicina arī asins recekļu veidošanos.
Nav neviena iemesla, kas varētu izraisīt plaušu emboliju ar 100% varbūtību.

Bet ir daudzi faktori, no kuriem katrs palielina šī nosacījuma iespējamību:

  • Varikozas vēnas (visbiežāk - apakšējā ekstremitāšu varikoze slimība).
  • Aptaukošanās. Taukaudi rada papildu stresu uz sirdi (tai ir vajadzīgs arī skābeklis, un sirdij kļūst grūtāk sūknēt asinis caur visu tauku audu masīvu). Turklāt attīstās ateroskleroze, paaugstinās asinsspiediens. Tas viss rada apstākļus vēnu stagnācijai.
  • Sirds mazspēja - sirds sūknēšanas funkcijas pārkāpums dažādās slimībās.
  • Asins aizplūšana, kas radusies asinsvadu saspiešanas rezultātā, izmantojot audzēju, cistu, palielinātu dzemdi.
  • Asinsvadu saspiešana ar kaulu fragmentiem lūzumos.
  • Smēķēšana Saskaņā ar nikotīna iedarbību rodas asinsspazmas, paaugstināts asinsspiediens, laika gaitā tas izraisa venozo stāzi un pastiprinātu trombozi.
  • Diabēts. Slimība izraisa tauku vielmaiņas pārkāpumu, kā rezultātā organisms ražo vairāk holesterīna, kas nonāk asinīs un tiek nogulsnēts asinsvadu sienās aterosklerotisko plankumu veidā.
  • Gultas atpūta 1 nedēļu vai ilgāk par visām slimībām.
  • Palieciet intensīvās terapijas nodaļā.
  • Gultas atpūtas laiks 3 dienas vai ilgāk pacientiem ar plaušu slimībām.
  • Pacienti, kas pēc miokarda infarkta atrodas kardio-atdzīvināšanas nodaļās (šajā gadījumā vēnu stagnācijas cēlonis ir ne tikai pacienta kustība, bet arī sirds traucējumi).
  • Palielināts fibrinogēna līmenis asinīs - proteīns, kas iesaistīts asins koagulācijā.
  • Daži asins audzēju veidi. Piemēram, policitēmija, kurā palielinās eritrocītu un trombocītu līmenis.
  • Dažu zāļu, kas palielina asins recēšanu, lietošana, piemēram, perorālie kontracepcijas līdzekļi, dažas hormonālas zāles.
  • Grūtniecība - grūtnieces organismā ir dabisks asins recēšanas un citu faktoru pieaugums, kas veicina asins recekļu veidošanos.
  • Iedzimtas slimības, kas saistītas ar paaugstinātu asins recēšanu.
  • Ļaundabīgi audzēji. Ar dažādiem vēža veidiem palielinās asins recēšana. Dažreiz plaušu embolija kļūst par pirmo vēža simptomu.
  • Dehidratācija dažādās slimībās.
  • Liela diurētisko līdzekļu uzņemšana, kas noņem šķidrumu no organisma.
  • Eritrocitoze - palielinās sarkano asins šūnu skaits asinīs, ko var izraisīt iedzimtas un iegūtas slimības. Ja tas notiek, kuģi pārplūst ar asinīm, palielina slodzi uz sirdi, asins viskozitāti. Turklāt sarkanās asins šūnas rada vielas, kas iesaistītas asins recēšanas procesā.
  • Endovaskulāras operācijas tiek veiktas bez griezumiem, parasti šim nolūkam, caur punkciju, kas sabojā sienu, ievieto speciālu katetru.
  • Stentēšana, protēžu vēnas, venozo katetru uzstādīšana.
  • Skābekļa bads.
  • Vīrusu infekcijas.
  • Baktēriju infekcijas.
  • Sistēmiskas iekaisuma reakcijas.

Kas notiek organismā ar plaušu trombemboliju?

Sakarā ar šķērsli asins plūsmai, spiediens plaušu artērijā palielinās. Dažreiz tas var palielināties ļoti daudz - tā rezultātā strauji palielinās slodze uz sirds labējo kambari un akūta sirds mazspēja. Tas var izraisīt pacienta nāvi.

Labā kambara izplešanās un kreisajā pusē nonāk nepietiekams asins daudzums. Tādēļ asinsspiediens pazeminās. Smagu komplikāciju iespējamība ir augsta. Jo lielāks kuģis, uz kuru attiecas embolija, jo izteiktāki šie traucējumi.

Ja plaušu embolija ir traucēta asins plūsma uz plaušām, tad viss ķermenis sāk piedzīvot skābekļa badu. Refleksīvi palielina elpošanas biežumu un dziļumu, ir bronhu lūmena sašaurināšanās.

Plaušu embolijas simptomi

Ārsti bieži sauc par plaušu trombemboliju kā „lielisku maskēšanas ārstu”. Nav simptomu, kas skaidri norādītu šo stāvokli. Visas plaušu embolijas izpausmes, kuras var konstatēt pacienta pārbaudes laikā, bieži rodas citās slimībās. Ne vienmēr simptomu smagums atbilst bojājuma smagumam. Piemēram, ja ir bloķēta liela plaušu artērijas filiāle, pacientu var uztraukties tikai elpas trūkums, un, ja embolija nonāk mazā traukā, stipras sāpes krūtīs.

Galvenie plaušu embolijas simptomi ir:

  • elpas trūkums;
  • sāpes krūtīs, kas pasliktinās dziļa elpa;
  • klepus, kura laikā krēpas var asiņot no asinīm (ja ir plaušu asiņošana);
  • asinsspiediena pazemināšanās (smagos gadījumos - zem 90 un 40 mm. Hg. Art.);
  • bieži (100 sitieni minūtē) vājš pulss;
  • aukstā lipīga sviedri;
  • pelēks, pelēks ādas tonis;
  • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 ° C;
  • samaņas zudums;
  • ādas zilums.
Vieglos gadījumos simptomi vispār nav, vai arī ir neliels drudzis, klepus, viegls elpas trūkums.

Ja neatliekamā medicīniskā palīdzība netiek sniegta pacientam ar plaušu trombemboliju, tad var rasties nāve.

Plaušu embolijas simptomi var stipri atgādināt miokarda infarktu, pneimoniju. Dažos gadījumos, ja nav konstatēta trombembolija, attīstās hroniska trombemboliska plaušu hipertensija (paaugstināts spiediens plaušu artērijā). Tā izpaužas kā elpas trūkums fiziskās slodzes, vājuma, ātras noguruma laikā.

Iespējamās plaušu embolijas komplikācijas:

  • sirds apstāšanās un pēkšņa nāve;
  • plaušu infarkts ar turpmāku iekaisuma procesa attīstību (pneimonija);
  • pleirīts (pleiras iekaisums - saistaudu plēve, kas aptver plaušas un līnijas krūšu iekšpusē);
  • recidīvs - atkal var rasties trombembolija, un vienlaikus arī pacienta nāves risks ir augsts.

Kā noteikt plaušu embolijas varbūtību pirms pārbaudes?

Trombembolijai parasti nav skaidri redzama iemesla. Simptomi, kas rodas plaušu embolijā, var rasties arī daudzās citās slimībās. Tādēļ pacientiem ne vienmēr ir laiks noteikt diagnozi un sākt ārstēšanu.

Pašlaik ir izstrādātas īpašas skalas, lai novērtētu plaušu embolijas iespējamību pacientam.

Ženēvas mērogs (pārskatīts):

Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu embolija (PE) - plaušu artērijas vai tās filiāļu aizsprostošanās ar trombotiskām masām, kas izraisa dzīvībai bīstamus plaušu un sistēmiskās hemodinamikas traucējumus. Klasiskās plaušu embolijas pazīmes ir sāpes krūtīs, asfiksija, sejas un kakla cianoze, sabrukums, tahikardija. Lai apstiprinātu plaušu embolijas diagnozi un diferenciāldiagnozi ar citiem līdzīgiem simptomiem, tiek veikta EKG, plaušu rentgenstaru, echoCG, plaušu scintigrāfija un angiopulmonogrāfija. Plaušu embolijas ārstēšana ietver trombolītisku un infūzijas terapiju, skābekļa ieelpošanu; ar neefektivitāti - plaušu artērijas trombembolektomiju.

Plaušu artēriju trombembolija

Plaušu embolija (PE) - pēkšņa plaušu artērijas zaru vai stumbra bloķēšana ar asins recekli (emboliju), kas veidojas sirds labajā kambara vai atrijā, lielā asinsrites venozā līnija un ar asins plūsmu. Tā rezultātā plaušu embolija pārtrauc asins piegādi plaušu audiem. Plaušu embolijas attīstība bieži notiek ātri un var izraisīt pacienta nāvi.

Plaušu embolija nogalina 0,1% pasaules iedzīvotāju. Aptuveni 90% pacientu, kas miruši no plaušu embolijas, tajā laikā nebija pareizi diagnosticēti, un vajadzīgā ārstēšana netika veikta. Starp sirds un asinsvadu slimību iedzīvotāju nāves cēloņiem PEH ir trešajā vietā pēc IHD un insulta. Plaušu embolija var izraisīt nāvi ne-kardioloģiskā patoloģijā, kas rodas pēc operācijām, ievainojumiem, dzemdībām. Laicīgi optimāli ārstējot plaušu emboliju, ir augsts mirstības līmeņa samazinājums līdz 2 - 8%.

Plaušu embolijas cēloņi

Visbiežāk sastopamie plaušu embolijas cēloņi ir:

  • dziļo vēnu tromboze (DVT) (70–90% gadījumu), bieži vien kopā ar tromboflebītu. Tromboze var rasties vienlaicīgi dziļas un virspusējas kājas vēnas
  • vena cava un tās pieteku tromboze
  • sirds un asinsvadu slimības, kas predisponē asins recekļu parādīšanos un plaušu emboli (koronāro artēriju slimība, aktīvs reimatisms ar mitrālu stenozi un priekškambaru fibrilāciju, hipertensija, infekciozs endokardīts, kardiomiopātija un ne reimatiska miokardīts).
  • septisko vispārējo procesu
  • onkoloģiskās slimības (visbiežāk aizkuņģa dziedzeris, kuņģis, plaušu vēzis)
  • trombofilija (palielināta intravaskulārā tromboze, pārkāpjot hemostāzes regulēšanas sistēmu)
  • antifosfolipīdu sindroms - antivielu veidošanās pret trombocītu fosfolipīdiem, endotēlija šūnām un nervu audiem (autoimūnās reakcijas); izpaužas kā pieaugoša tendence uz dažādu vietu trombozi.

Vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori ir:

  • ilgstoša nestabilitāte (gultas atpūta, bieža un ilgstoša gaisa satiksme, ceļojumi, ekstremitāšu parēze), hroniska sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja, kam seko lēnāka asins plūsma un vēnu sastrēgumi.
  • lielu diurētisko līdzekļu lietošana (masveida ūdens zudums izraisa dehidratāciju, paaugstinātu hematokrītu un asins viskozitāti);
  • ļaundabīgi audzēji - daži hemoblastozes veidi, policitēmijas vera (augsts sarkano asins šūnu un trombocītu saturs izraisa to hiperagregāciju un asins recekļu veidošanos);
  • noteiktu medikamentu ilgstoša lietošana (perorālie kontracepcijas līdzekļi, hormonu aizstājterapija) palielina asins recēšanu;
  • varikoze slimība (ar varikozām vēnu apakšējām ekstremitātēm, rodas apstākļi venozās asins stagnācijai un asins recekļu veidošanās);
  • vielmaiņas traucējumi, hemostāze (hiperlipidproteinēmija, aptaukošanās, diabēts, trombofīlija);
  • operācijas un intravaskulāras invazīvas procedūras (piemēram, centrālais katetrs lielā vēnā);
  • arteriāla hipertensija, sastrēguma sirds mazspēja, insultu, sirdslēkmes;
  • muguras smadzeņu traumas, lielu kaulu lūzumi;
  • ķīmijterapija;
  • grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods;
  • smēķēšana, vecums utt.

TELA klasifikācija

Atkarībā no trombembolijas procesa lokalizācijas tiek izdalītas šādas plaušu embolijas iespējas:

  • masveida (trombs ir lokalizēts plaušu artērijas galvenajā maģistrālē vai galvenajās t
  • plaušu artērijas segmentālo vai lobāru zaru embolija
  • plaušu artērijas mazo zaru embolija (parasti divpusēji)

Atkarībā no atdalītā artēriju asins plūsmas apjoma plaušu embolijas laikā, veidlapas izšķir:

  • mazi (skar mazāk nekā 25% plaušu kuģu) - kopā ar elpas trūkumu, labā kambara darbība ir normāla
  • submasīvs (submaksimālais - skarto plaušu asinsvadu tilpums no 30 līdz 50%), kurā pacientam ir elpas trūkums, normāls asinsspiediens, labā kambara mazspēja nav ļoti izteikta
  • masveida (vairāk nekā 50% invalīdu plaušu asinsrites apjoms) - samaņas zudums, hipotensija, tahikardija, kardiogēns šoks, plaušu hipertensija, akūta labējā kambara mazspēja
  • nāvējošs (asins plūsmas apjoms plaušās ir vairāk nekā 75%).

Plaušu embolija var būt smaga, mērena vai viegla.

Plaušu embolijas klīniskā gaita var būt:
  • akūta (fulminanta), ja ir tūlītēja un pilnīga plaušu artērijas galvenā stumbra vai abu galveno zaru trombu bloķēšana. Izveidot akūtu elpošanas mazspēju, elpošanas apstāšanos, sabrukumu, kambara fibrilāciju. Nāvējošs iznākums notiek dažu minūšu laikā, plaušu infarktam nav laika attīstīties.
  • akūta, kurā strauji palielinās plaušu artērijas galveno zaru un lobara vai segmentālās daļas aizķeršanās. Tas sākas pēkšņi, strauji attīstās, attīstās elpošanas, sirds un smadzeņu mazspējas simptomi. Tas ilgst maksimāli 3 līdz 5 dienas, ko sarežģī plaušu infarkts.
  • subakūts (ilgstošs) ar plaušu artērijas lielo un vidējo zaru trombozi un vairāku plaušu infarktu attīstību. Tas ilgst vairākas nedēļas, lēnām progresējot, kopā ar paaugstinātu elpošanas un labējās kambaru nepietiekamību. Atkārtota trombembolija var rasties, ja simptomi pastiprinās, kas bieži izraisa nāvi.
  • hronisks (recidivējošs), kam seko lobāru, plaušu artērijas segmentālo zaru atkārtota tromboze. Tas izpaužas kā atkārtots plaušu infarkts vai atkārtots pleirīts (bieži vien divpusējs), kā arī pakāpeniski palielinās plaušu asinsrites hipertensija un labās kambara mazspējas attīstība. Bieži attīstās pēcoperācijas periodā, ņemot vērā jau esošās onkoloģiskās slimības, sirds un asinsvadu patoloģijas.

Plaušu embolijas simptomi

Plaušu embolijas simptomātika ir atkarīga no trombozēto plaušu artēriju skaita un lieluma, trombembolijas ātruma, asins apgādes ar plaušu audiem pakāpes un pacienta sākotnējā stāvokļa. Plaušu embolijā klīniskie apstākļi ir plaši: no gandrīz asimptomātiska kursa līdz pēkšņai nāvei.

PE klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tās var novērot citās plaušu un sirds un asinsvadu slimībās, to galvenā atšķirība ir strauja, pēkšņa parādīšanās, ja nav citu šī stāvokļa redzamu iemeslu (sirds un asinsvadu mazspēja, miokarda infarkts, pneimonija uc). TELA klasiskajā versijā raksturo vairāki sindromi:

1. Sirds un asinsvadu sistēma:

  • akūta asinsvadu mazspēja. Ir pazemināts asinsspiediens (sabrukums, asinsrites šoks), tahikardija. Sirdsdarbības ātrums var sasniegt vairāk nekā 100 sitienu. minūti.
  • akūta koronāro mazspēju (15-25% pacientu). Izpaužas pēkšņas stipras sāpes aiz krūšu kurvja, kas ir atšķirīgs, ilgst no dažām minūtēm līdz vairākām stundām, priekškambaru fibrilācija, ekstrasistole.
  • akūta plaušu sirds. Masveida vai submasīvās plaušu embolijas dēļ; izpaužas kā tahikardija, dzemdes kakla vēnu pietūkums (pulsācija), pozitīvs vēnu pulss. Akūta plaušu sirds tūska nav attīstījusies.
  • akūta cerebrovaskulāra mazspēja. Smadzeņu vai fokusa traucējumi, smadzeņu hipoksija un smaga forma, smadzeņu tūska, smadzeņu asiņošana. Tas izpaužas kā reibonis, troksnis ausīs, dziļa vāja ar krampjiem, vemšana, bradikardija vai koma. Var rasties psihomotoras uzbudinājums, hemiparēze, polineirīts, meningāli simptomi.
  • akūta elpošanas mazspēja izpaužas kā elpas trūkums (no gaisa trūkuma līdz ļoti izteiktajām izpausmēm). Ir konstatēts, ka vairāk nekā 30-40 elpošanas reižu minūtē, cianoze, āda ir pelēka pelēka, gaiša.
  • mērenu bronhospastisko sindromu pavada sausas svilpes.
  • plaušu infarkts, infarkta pneimonija attīstās 1 līdz 3 dienas pēc plaušu embolijas. Ir sūdzības par elpas trūkumu, klepus, sāpes krūtīs no bojājuma puses, ko pastiprina elpošana; hemoptīze, drudzis. Smalki burbuļojoši mitra rāmji, pleiras berzes troksnis ir dzirdams. Pacientiem ar smagu sirds mazspēju ir ievērojamas pleiras izsviedes.

3. drudža sindroms - subfebrila, febrila ķermeņa temperatūra. Saistīts ar iekaisuma procesiem plaušās un pleirā. Drudža ilgums ir no 2 līdz 12 dienām.

4. Vēdera sindromu izraisa akūta, sāpīga aknu pietūkums (kombinācijā ar zarnu parēzi, peritoneālo kairinājumu un žagas). Izpaužas akūtas sāpes pareizajā hipohondrijā, riebums, vemšana.

5. Imunoloģiskais sindroms (pulmonīts, atkārtots pleirīts, nātrene, nātrene, eozinofīlija, cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanās asinīs) attīstās 2-3 nedēļu laikā.

Plaušu embolijas komplikācijas

Akūta plaušu embolija var izraisīt sirds apstāšanos un pēkšņu nāvi. Kad tiek iedarbināti kompensācijas mehānismi, pacients nekavējoties nāvē, bet, ja to neārstē, sekundārie hemodinamiskie traucējumi ļoti ātri progresē. Pacientā esošās sirds un asinsvadu slimības ievērojami samazina sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošās spējas un pasliktina prognozes.

Plaušu embolijas diagnostika

Plaušu embolijas diagnostikā galvenais uzdevums ir noteikt asins recekļu veidošanos plaušu asinsvados, novērtēt bojājumu pakāpi un hemodinamisko traucējumu smagumu, noteikt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvu.

Plaušu embolijas diagnozes sarežģītība nosaka vajadzību pēc šādiem pacientiem atrast speciāli aprīkotus asinsvadu departamentus, kuriem ir pēc iespējas plašākas iespējas īpašiem pētījumiem un ārstēšanai. Visiem pacientiem, kam ir aizdomas par plaušu emboliju, ir šādi testi:

  • rūpīga vēsture, DVT / PE riska faktoru novērtējums un klīniskie simptomi
  • asins, urīna, asins gāzu analīzes, koagulogrammas un plazmas D-dimera vispārējās un bioķīmiskās analīzes (metode vēnu asins recekļu diagnosticēšanai)
  • EKG dinamikā (lai izslēgtu miokarda infarktu, perikardītu, sirds mazspēju)
  • Plaušu rentgena starojums (izslēdzot pneimotoraksu, primāro pneimoniju, audzējus, ribas lūzumus, pleirītu)
  • Echokardiogrāfija (paaugstināta spiediena noteikšanai plaušu artērijā, pareizās sirds pārslodze, asins recekļi sirds dobumos)
  • plaušu scintigrāfija (traucēta asins perfūzija caur plaušu audiem liecina par asins plūsmas samazināšanos vai trūkumu plaušu embolijas dēļ).
  • angiopulmonogrāfija (lai precīzi noteiktu asins recekļa atrašanās vietu un lielumu)
  • USDG apakšējo ekstremitāšu vēnas, kontrasta venogrāfija (lai noteiktu trombembolijas avotu)

Plaušu embolijas ārstēšana

Pacienti ar plaušu emboliju tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārkārtas situācijā pacients tiek pilnībā atdzīvināts. Turpmāka plaušu embolijas ārstēšana ir vērsta uz plaušu cirkulācijas normalizāciju, hroniskas plaušu hipertensijas profilaksi.

Lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, ir nepieciešams ievērot stingru gultas atpūtu. Lai uzturētu skābekli, pastāvīgi ieelpo skābekli. Masveida infūzijas terapija tiek veikta, lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu asinsspiedienu.

Pirmajā periodā tika indicēta trombolītiskā terapija, lai pēc iespējas ātrāk izšķīdinātu asins recekli un atjaunotu asins plūsmu uz plaušu artēriju. Nākotnē, lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, notiek heparīna terapija. Infarkta-pneimonijas gadījumā tiek parakstīta antibiotiku terapija.

Masveida plaušu embolijas gadījumā un trombolīzes neefektivitātes gadījumā asinsvadu ķirurgi veic ķirurģisku trombembolektomiju (trombu izņemšanu). Trombembolijas katetra fragmentācija tiek izmantota kā alternatīva embolektomijai. Ja tiek izmantota atkārtota plaušu embolija, nosakot īpašu filtru plaušu artērijas zaros, zemākas vena cava.

Plaušu embolijas prognoze un profilakse

Sākotnēji nodrošinot pilnu pacientu aprūpes apjomu, dzīves prognoze ir labvēlīga. Ievērojot sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumus ar plašu plaušu embolijas fonu, mirstība pārsniedz 30%. Puse no plaušu embolijas atkārtošanās ir attīstīta pacientiem, kuri nesaņēma antikoagulantus. Savlaicīga, pareizi veikta antikoagulanta terapija samazina plaušu embolijas risku uz pusi.

Lai novērstu trombemboliju, agrīnu diagnozi un tromboflebīta ārstēšanu, ir nepieciešama netiešo antikoagulantu iecelšana pacientiem ar riska grupām.