Vai astma mirst

Par to, vai ir iespējams nomirt no astmas, baidās lūgt ikvienu, kas ir piedzīvojis šo slimību. Tas ir iespējams sakarā ar pēkšņu uzbrukuma sākumu, astmas komplikācijām. Kādi faktori to ietekmē un kā pacientu var ārstēt ar bronhiālo astmu, lai saglabātu savu dzīvi tālāk.

Vispārīga informācija

Ir iespējams dzīvot ar astmu, bet, ja jūs to pastāvīgi kontrolējat. Tas nozīmē savlaicīgu diagnozi, notiekošas konsultācijas ar pulmonologu.

Astma, kas ir elpceļu slimība, ir bīstama ar nosmakšanas uzbrukumiem un ievērojamu krēpu uzkrāšanos bronhu zonā. Pirmais var izraisīt nāvi 2-3 minūšu laikā, jo pacientam ir piekļuve skābeklim smadzenēs, un tā pārtrauc darbu. Visas pārējās ķermeņa sistēmas ir atspējotas. Ar astmas īsu uzbrukumu astma cieš no skābekļa trūkuma.

Tas ir bīstami, un jāatceras, ka:

  • kā rezultātā dažas smadzeņu zonas var pārtraukt darbu;
  • receptori ir atspējoti, no kuriem daži var tikt uzsākti, bet 60% no tiem nevar atjaunot;
  • iespējams, dažu orgānu darba pārtraukšana, pasliktinot pacienta situāciju.

Ja mēs runājam par krēpu uzkrāšanos bronhu rajonā, tad šis stāvoklis ir bīstami progresējoša elpošanas pasliktināšanās, tūskas parādīšanās un skartās zonas lieluma izmaiņas. Tiek lēsts, ka situācija ir smaga. Iesniegtā pacienta komplikācijas forma ir mazāk bīstama nekā aizrīšanās, bet tai jābūt arī pulmonologa kontrolē.

Kā izvairīties no nāves patoloģijā

Lai zinātu, kā dzīvot ar astmu un vai ir iespējams izvairīties no nāves, ir nepieciešams konsultēties ar savu ārstu. Preventīvie un terapeitiskie pasākumi katrai astmai tiek atlasīti atsevišķā secībā. Tie ir atkarīgi no šādiem kritērijiem: pacienta vecums, viņa sociālais statuss, astmas patoloģijas ilgums un komplikāciju esamība vai neesamība.

Jo vecāks pacients un jo lielāks ir komplikāciju un ar to saistīto slimību skaits, jo lielāka ir nāves iespējamība.

Pulmonologi pievērš uzmanību tam, ka pareiza ārstēšana, veselīga dzīvesveida saglabāšana un pastāvīga patoloģijas attīstības uzraudzība ļauj personai dzīvot 20-30 gadus.

Lai ārstētu astmas lēkmes vai krēpu uzkrāšanos bronhos, izmantojot inhalatorus, bronhodilatatorus un citus līdzekļus. Šāda ārstēšana palīdzēs izvairīties no patoloģijas kritiskajām sekām, kas ir pacienta bronhiālās astmas nāves cēlonis.

Kritiskas sekas

Astmai ir daudz nopietnu un draudošu seku, kas var izraisīt letālu iznākumu:

  • plaušu sirds un emfizēma;
  • akūta elpošanas mazspēja, ar kuru viņi dzīvo ne vairāk kā 1-2 mēnešus;
  • smadzeņu hipoksija - situācija tiek vērtēta kā visgrūtākā;
  • nieru un cita veida nepietiekamība, kas pasliktina situāciju.

Tie veidojas astmas attīstības pēdējā stadijā, kurā ir pilnīga ķermeņa sakāve. Astmas slimnieks vairs nevar uzturēt optimālu fiziskās aktivitātes pakāpi, tāpēc nākamā kritiskā sekas ir hipodinamija. Tā kombinācijā ar astmu, pastiprināta valsts izraisa hormonālus un citus traucējumus. To ārstēšana ir neefektīva sakarā ar to, ka astma nespēj nepārtraukti iesaistīties pašu ārstēšanā. Tomēr jūs varat rīkot īpašu konsultāciju.

Astmas kritiskās sekas ir sirds problēmas, kas rodas 5-7 gadu laikā pēc patoloģijas veidošanās pacientam. Šajā gadījumā vecums ir svarīgs. Sirds slimības progresē astmas pacientiem, kas vecāki par 50-55 gadiem. Lai novērstu astmas nāvi, jums jāzina viss par to, kā tikt galā ar uzbrukumu.

Kā tikt galā ar uzbrukumu

Astmas slimnieku stāvokli pastiprina nosmakšanas iespēja, ko izraisa pat nelieli alergēni: putekļi, putekšņi, dzīvnieku mati. Dažos gadījumos tas var ietekmēt troksni, cigarešu dūmus vai auto izplūdes gāzu izplūdi. Ir svarīgi zināt, cik ilgi šis uzbrukums ilgs un kā ārstēt astmu, pat ja situācija tiek vērtēta kā sliktākā.

Lai nebūtu mirt, jums ir jābūt inhalatoram vai zālēm, kas paplašina bronhu lūmenu. Var apsvērt efektīvāku inhalatoru, kura priekšrocības ir šādas:

  • narkotikas tieši iekļūst elpceļos, apejot visus citus orgānus un ietekmi uz problēmu zonu;
  • spēja pārvadāt ierīci kopā ar jums un ērta forma;
  • atvieglot izstrādes un izmantošanas procesu.

Tas samazinās nāves iespēju līdz minimumam un ļaus jums pastāvīgi uzraudzīt savu veselību ar bronhiālo astmu. Par to, kādos gadījumos pēkšņas nāves risks ir augsts un kāpēc tas notiek tālāk.

Pēkšņas nāves risks

Ar astmu var pēkšņi nomirt. Tas ir saistīts ar negaidītu uzbrukumu vai faktu, ka tika aktivizētas tās komplikācijas, kas iepriekš tika kontrolētas vai kuru stāvoklis palika nemainīgs. 70% gadījumu pacienta pēkšņa nāve radusies sirdslēkmes vai insulta dēļ. Trombs var saplīst vai var rasties insults.

Ne mazāk bīstami ir pēkšņi uzbrukumi naktī. Šajā gadījumā astma pēkšņi pamostas, jo tā zaudē spēju elpot. Jāatceras, ka tas nenotiks, ja mēs veicam kompetentu un pareizu patoloģijas ārstēšanu, kā arī veicam diagnostiku. Izmantojot šo pieeju, pēkšņas nāves risks neatkarīgi no astmas veida ir minimāls.

Bērnu astmas mirstība

Visnopietnākā un bēdīgākā astmas problēma ir nāve bērnībā. Tie nav saistīti ar iepriekš aprakstītajām kritiskajām komplikācijām. Astmas nāvi izraisa šādas parādības:

  • negaidītu aizrīšanās nakts uzbrukumu, kad situācija tiek vērtēta kā smaga;
  • debijas uzbrukums, pirms kura sākšanas vecāki neapšaubīja patoloģijas klātbūtni;
  • pārmērīga krēpu uzkrāšanās bronhu rajonā, kas izraisīja hipoksiju un blakus orgānu infekciju.

Astmas izpausmes bērnībā liecina par augstu organisma jutību pret alergēniem. Tādēļ pulmonologi iesaka izslēgt provokatīvus faktorus, sarunāties ar bērnu, lai viņš saprastu, cik grūti ir viņa situācija.

Saskaņā ar statistiku, astmas nāves gadījumi bērnā svārstās no 5 līdz 7%, bet jaunāki bērni, jo lielāka varbūtība.

Ir svarīgi pievērst uzmanību tam, ka astmas zāļu sastāvdaļu lietošana ir nepieņemama, tāpēc tiek izmantoti tautas un citi papildu līdzekļi. Tie visi saskan ar terapeitu vai ārstu.

Profilakses efektivitāte

Viens no efektīviem veidiem, kā cīnīties pret mirstību astmā, ir profilakses pasākumi. To mērķis ir samazināt agresīvus simptomus, stiprināt elpošanas muskuļus un dziedēt ķermeni, ko var sasniegt 1-2 mēnešu laikā.

Profilakse tiek optimizēta, izmantojot zāļu sastāvdaļas. Darbības ietver uztura uzturēšanu (sezonas augļu un dārzeņu preferenciāla izmantošana), sliktu ieradumu novēršanu un aktīva dzīvesveida saglabāšanu. Astmas slimniekiem, kas vecāki par 50 gadiem, šis uzdevums būs grūti, bet tas palīdzēs dzīvot 20-30 gadus ar astmu.

Ieteicams apmeklēt masāžas terapeitu vai veikt neatkarīgas procedūras, pievērst uzmanību elpošanas vingrinājumiem. Nepieciešams pastāvīgi ventilēt dzīvojamo telpu un novērst kontaktu ar alergēniem par 100%. Šādā gadījumā profilakse palīdzēs tikt galā ar astmas lēkmes, kas ļaus jums dzīvot pēc iespējas ilgāk un ietaupīt 100% dzīvības, izvairoties no astmas nāves.

Bronhiālā astma: mirstība un nāves riska faktori

Astmas mirstība palielinās līdz ar vecumu: bērniem tas nav lielāks par 1%, pieaugušajiem tas ir 2-4%.

Nāves riska faktori bronhiālā astmā ietver biežus, ilgstošus un slikti ārstējamus, kā arī smagas astmas lēkmes anamnēzē, dramatiskus pasliktināšanās gadījumus dienas laikā, zemu pacientu zināšanu līmeni par slimību, izpratnes trūkumu starp pacientu un ārstu, zemu līmeni. pacienta dzīvi, medicīniskās aprūpes nepieejamību, beta-adrenostimulyatorova nekontrolētu lietošanu, zemu pretiekaisuma ārstēšanas efektivitāti. 1978-1987 bronhiālās astmas mirstība ir palielinājusies, īpaši mazo bērnu un krāsainu sacensību pārstāvju vidū.

Vai ir iespējams nomirt no astmas?

Iespējams, ikviens, kurš pirmo reizi piedzīvoja pēkšņu nosmakšanas uzbrukumu, ir nobijies un uzdod jautājumu - vai kāds var nomirt no astmas? Sākotnējā slimības periodā risks, ka mirst no astmas lēkmes, ir minimāls, komplikāciju attīstībā, šādas bīstamības iespējamība ievērojami palielinās, īpaši gados vecākiem pacientiem ar smagām hroniskām slimībām.

Cik daudz dzīvo ar astmu

Bronhiālā astma ir izplatīta daudzās valstīs un notiek nāves gadījumi. Tas notiek biežāk blīvi apdzīvotās valstīs ar zemu dzīves līmeni vai industrializēto pilsētu iedzīvotājiem ar sliktu ekoloģiju.

Noteikti ir grūti atbildēt uz jautājumu par bronhiālās astmas pacientu paredzamo dzīves ilgumu. Tas ir atkarīgs no daudziem iemesliem, galvenokārt par ārstēšanas efektivitāti un savlaicīgumu, kā arī par slimības ilgumu un smagumu, pacienta vecumu, līdzīgām slimībām, viņa sociālo piederību, disciplīnu, piekļuvi ārstēšanai un daudz ko citu.

Saskaņā ar pasaules statistiku Krievija ieņem otro vietu pēc lietu skaita Ķīnā. Arī mirstība ir augsta - 20,6 nāves gadījumi uz 100 tūkstošiem gadījumu. Bērnu vidū rādītāji ir nomācoši - katru gadu medicīnas iestādēs uzbrukuma laikā mirst aptuveni 7 tūkstoši bērnu.

Kompetenti izvēlēta terapija un augsta pacientu apņemšanās ārstēties ļauj viņam dzīvot pilnā dzīvē, ilgums ir praktiski tāds pats kā valsts vidējais.

Taču medicīnai ir uzkrāta pietiekama pieredze un tam ir vairāki terapeitiski līdzekļi astmas lēkmju profilaksei un atvieglošanai. Tādēļ, ja ievērojat ārsta ieteikumus un pareizu pieeju astmas ārstēšanai, jūs varat dzīvot aktīvā veidā un dzīvot ļoti iespaidīgā vecumā.

Nāves cēloņi uzbrukuma laikā

Lielākā daļa zinātnieku atzīst alerģisko astmas teoriju, tieši viņa ir klīniski apstiprināta, bet nesniedz atbildes uz visiem pretrunīgajiem jautājumiem.

Kas notiek uzbrukuma laikā

Bronhiālā astma ir hroniska slimība, tāpēc iekaisuma process bronhos pastāvīgi pastāv. Saskaroties ar alergēniem, organisms reaģē ar pārmērīgu gludo muskuļu spazmu mazajos bronhos, to caurlaidība tiek traucēta. Krēms, kas izdalās mērenā daudzumā, vēl vairāk sašaurina bronhu lūmenu. Klīniski tas izpaužas kā izelpas aizdusa, ti, grūtības izelpot, palielinās krūšu šūna.

Uzbrukuma ilgums var būt atšķirīgs - no pāris minūtēm līdz vairākām stundām un pat dienām ar īsām pauzēm.

Pēc uzbrukuma pārtraukšanas pacientam, spēja elpot dziļi atgriežas, parādās klepus, atdalot lielu daudzumu viskoza krēpu.

Riska faktori nāves gadījumā no bronhiālās astmas

Pacienta nāve iestājas akūtu nosmakšanas lēkmes dēļ, kas izraisa daļēju vai pilnīgu bronhu obstrukciju, kā rezultātā smaga smadzeņu un visu citu orgānu hipoksija. 70% no visiem nāves gadījumiem nāve notiek insultu vai sirdsdarbības apstāšanās dēļ.

Iemesli, kas var izraisīt neatgriezeniskas situācijas bez ārkārtas kvalificētas aprūpes sniegšanas:

  1. Astmas stāvoklis:
  • anafilaktiska forma;
  • alerģiska vielmaiņas forma.
  1. Pneumotorakss.
  2. Atelektāze.

Astmas stāvokļa īpatnība ir palielināta rezistence pret bronhodilatatoriem un klepus, bez krēpu izdalīšanās. Stāvoklis ir smags, tam ir divas formas: anafilaktiska un alerģiska vielmaiņa.

Anafilaktiska forma ir reta, kam raksturīga zibens progresēšana un obstrukcija (bloķēšana). Ir akūta elpošanas mazspēja. Cēloņi var būt alerģija ar zālēm, vakcīnām vai citām vielām. Stāvoklis ir dzīvībai bīstams.

Alerģiska-vielmaiņas forma pakāpeniski attīstās atkārtotu iekaisuma procesu vai nepareizas ārstēšanas fona dēļ.

Šai veidlapai ir trīs attīstības posmi:

  1. Pirmais posms, kompensējošs. To raksturo ievērojama broo-obstrukcija un neliela hipoksēmija (skābekļa līmeņa pazemināšanās asinīs).
  2. Dekompensācijas otrais posms - elpošanas mazspēja, palielinās hipoksēmija un hiperkapnija (oglekļa dioksīda līmeņa paaugstināšanās asinīs), pacienta stāvoklis pasliktinās. Klausoties, nosaka vietne "mēms".
  3. Trešais posms ir hiperkapniskā koma. Hipoksēmija un hiperkapnija sasniedz dzīvībai bīstamas robežas, pacienta stāvoklis rada bažas. Nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.

Pneumotorakss ir plaušu audu un gaisa iekļūšana pleiras dobumā. Pacientam ir ne tikai elpas trūkums, bet arī sāpes krūtīs.

Atelektāze ir briesmīga astmas komplikācija, kurā plaušu daivas samazinās bronhu obstrukcijas rezultātā. Plaušu daļa vai tā daļa saraujas un vairs nedarbojas pilnībā. Patoloģija var būt fokusa, starpsumma un kopējā summa. Masveida vai strauji attīstoša atelektāze bez intensīvas terapijas var izraisīt sekundāras izmaiņas plaušu audos, tas ir, pacienta nekrozei un nāvei.

Šādas komplikācijas ir reti, bet var rasties. Visos šajos gadījumos bez kvalificēta palīdzības jūs varat zaudēt pacientu.

Nāvējoši rezultāti var izbeigt jebkuru uzbrukumu. Īpaši jutīgi pret šādām briesmām ir gados vecāki cilvēki, kuriem ir smaga slimība un daudzas līdzīgas slimības, bērni. Jo mazāks bērns, jo lielāks ir drauds uzbrukumiem.

Pasaules statistika par bronhiālo astmu

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) statistiku pasaulē ir 300 miljoni cilvēku, kas cieš no bronhiālās astmas, 10% no šī skaita ir bērni. Paredzams, ka līdz 2030. gadam šis skaitlis pieaugs par 30%.

Eksperti norāda uz vairākiem galvenajiem iemesliem:

  1. Slimības zems atklāšanas līmenis, jo trūkst piekļuves modernām diagnostikas programmām, jo ​​īpaši valstīs ar nepietiekami attīstītu ekonomiku.
  2. Efektīvu terapeitisko līdzekļu augstās izmaksas.
  3. Neefektīva, ne atjaunināta ārstēšana.
  4. Sabiedrības informētības trūkums. Liels skaits cilvēku nezina un nesaprot, cik bīstama ir slimība, un nezinu, kā lietot narkotikas.
  5. Pastāvīgi pasliktinās vides ekoloģija.

Slimību diagnosticē dažāda vecuma un sociālās grupas cilvēki.

Pasaules medicīnas kopiena pievērš uzmanību pastāvīgam un pastāvīgam bronhiālās astmas gadījumu skaita pieaugumam un uzskata to par svarīgāko sabiedrības veselības problēmu daudzās valstīs.

Bērnu astmas mirstība

Ņemot vērā globālo statistiku, bērnu nāvējošie rezultāti nav reti. Faktori, kas nosaka astmas prognozi, apsver ekzēmas klātbūtni bērnam vai pirmā posma radiniekiem ar astmu vai ekzēmu.

Mazie bērni slimo un mirst biežāk nekā pusaudži, zīdaiņu vidū zēni ir jutīgāki pret šo slimību. Pieaugot vecumam, šie skaitļi tiek salīdzināti. Aptuveni puse bērnu, kas sasnieguši pusaudžu vecumu, atbrīvojas no problēmas un nākotnē necieš no bronhiālās astmas.

Biežāk nāves gadījumi bērniem notiek pēkšņi vai naktī miega laikā. Tajā pašā laikā bērnam agrāk nebija diagnosticēta astma, vai viņai bija ļoti viegla forma. Parasti bērni no disfunkcionālām ģimenēm vai tie, kas neatbilst ārsta norādījumiem saskaņā ar slimības vēsturi un alerģijas testu rezultātiem, ir jutīgi.

Kā samazināt nāves risku astmas lēkmes laikā

Bronhiālajai astmai ir remisijas un akūtu uzbrukumu periodi.

Klusos periodos jums ir nepieciešams:

  • Kontrolējiet vidi un mēģiniet novērst vai samazināt faktorus, kas organismā var izraisīt alerģiskas reakcijas saskaņā ar alergēnu testiem.
  • Veikt profilaktiskus medikamentus, ņemot vērā to blakusparādības un paredzot pavasara un rudens paasinājumus 2-3 mēnešu laikā.
  • Uzlabot dzīves kvalitāti - normalizējiet miegu un fiziskās aktivitātes, lai likvidētu astmu no fiziskām pūlēm.

Uzvedības noteikumi uzbrukuma laikā:

  • mēģiniet nomierināties un normalizēt elpošanu;
  • nodrošina svaigu gaisu;
  • ieņemiet visērtāko stāvokli - sēžot vai stāvot, nolieciet rokas uz galda vai gultas, ar galvu saliekot uz priekšu;
  • lietojiet inhalatorus - Ventolin, Berodual, Salbutamol vai citus, kā noteicis ārsts; ja pēc 10-15 minūtēm elpošana nav atgūta, atkārtoti ieelpojiet.

Smagā vai vidēji smagā slimības formā jums nekavējoties jāsazinās ar ārstu, negaidot kritiskas situācijas rašanos.

Preventīvie pasākumi

Nav īpašu profilaktisku pasākumu astmas novēršanai.

Ieteicams konsultēties ar ārstu, ja ir sēkšanas brīži; no fiziskas slodzes vai saskares ar alergēniem parādījās klepus, kam sekoja sēkšana, sastrēgumi krūtīs.

Iniciētie pasākumi laikā samazinās nopietnu komplikāciju risku.

Pastāvīga uzraudzība (vismaz 2 reizes gadā) un labi izvēlēta ārstēšana kombinācijā ar visu ieteikto noteikumu ievērošanu - prognoze ir labvēlīga. Nāve var notikt ar plaušu sirds slimības progresēšanu vai infekciju ar smagām infekcijas slimībām, kā arī ar neefektīvu un novēlotu ārstēšanu.

Vai viņi mirst no bronhiālās astmas?

Katrs astmas vai viņa tuvs radinieks laiku pa laikam uzdod jautājumu: kurš uzbrukums būs pēdējais? Patiešām, tā ir smaga, neārstējama un novājinoša bēdas. Vai ir iespējams nomirt no astmas un ko vajadzētu darīt, lai to novērstu.

Slimību statistika pasaulē

Saskaņā ar PVO epidemioloģiskajiem pētījumiem ar bronhiālās astmas diagnozi dzīvo 300 miljoni cilvēku, no kuriem 10% ir bērni. Organizācija prognozē, ka līdz 2030. gadam lietu skaits pieaugs vēl par 30%. Statistika ir nežēlīga, un tas ir vairāku iemeslu dēļ:

  1. Nepietiekama atklāšana. Nepietiekama visaptverošu diagnostikas programmu pieejamība, īpaši mazāk attīstītajās valstīs.
  2. Efektīvas terapijas līdzekļu augstās izmaksas.
  3. Nepietiekami, ne jaunākie terapijas ieteikumi.
  4. Izpratnes trūkums. Liela daļa gadījumu nezina, kā lietot narkotikas, un nesaprot, ka personas kontroles jēdziens ir svarīgs slimības gadījumā.
  5. Vides stāvokļa pasliktināšanās.

PVO eksperti atzīst, ka astma ir nozīmīga sabiedrības veselības problēma visās valstīs, un viņu centieniem jābūt vērstiem uz invaliditātes un priekšlaicīgas mirstības gadījumu skaita samazināšanu.

Samazināt slimības slogu

Neskatoties uz to, ka bronhiālā astma ir neārstējama patoloģija, tās pastāvīga kontrole nodrošina labvēlīgu prognozi un labu dzīves kvalitāti.

Lai atvieglotu simptomus, pacientiem jālieto īslaicīgas zāles. Ja slimības izpausmes ir stabilas, ikdienas zāles ir nepieciešamas, lai novērstu uzbrukumus.

Bet ārstēšana neaprobežojas tikai ar narkotikām. Slimai personai ir jāaizsargā sevi no saskarsmes ar slimības provokatoriem.

Pilnīga dzīve ar bronhiālo astmu ir iespējama, ja ir izpildīti četri nosacījumi:

  • Pacientu nepārtraukti novēro pulmonologs.
  • Ievēroja visus ārstēšanas principus.
  • Obligāta kontrole remisijas stadijā.
  • Savlaicīga sūdzību izskatīšana ārstam.

Astmas slimnieki, ignorējot slimības izpausmes, izraisa neveselīgu dzīvesveidu un pastāvīgi saskaroties ar alergēniem, nenovērš nopietnas un neatgriezeniskas sekas.

Komplikācijas: cēloņi, riski

Ar nosmakšanas uzbrukumu bronhu lūmenā uzkrājas liels daudzums gļotu, pilnīga piekļuve skābeklim kļūst neiespējama, un cilvēks sāk aizrīties.

Kāda ir šādas valsts briesmas:

  • Aizkavēts darbs smadzenēs.
  • Tiek pārkāptas dzīves procesu receptoru funkcijas un tās nevar atsākt.
  • Gļotu uzkrāšanās izraisa pastāvīgu elpošanas pārkāpumu (elpošanas akts), pietūkumu.

Astmas nāve krampjos var notikt 3 minūšu laikā. Īstermiņa bronhu spazmas izraisa visu ķermeņa sistēmu skābekļa badu un līdz ar to pacienta invaliditāti.

Smagas un bīstamas komplikācijas pēc bronhiālās astmas uzbrukumiem ir:

  • Plaušu sirds.
  • Emfizēma.
  • Elpošanas mazspēja akūtā formā, ar kuru pacients var dzīvot ne vairāk kā 2 mēnešus.
  • Smadzeņu hipoksija.
  • Nieru, sirds mazspēja.

Veidotās komplikācijas un hormonālie traucējumi, kas vienmēr ir neizbēgami, samazina fizisko aktivitāti - fizisko neaktivitāti. Visi kopā sasaistītie faktori izraisa lielu mirstības procentu pacientiem, kuriem ir bronhiālā astma.

Ar vecumu saistītu pacientu problēmas ar sirds un asinsvadu nepietiekamību veido aptuveni 7 gadus pēc slimības sākuma.

Iemesls, kāpēc astmas slimnieks var nomirt 55–65 gados, ir insults, sirdslēkme, trombembolija.

Kā izvairīties?

Ārstēšanas un profilakses programma tiek izvēlēta katrai astmai atsevišķi. Tas viss ir atkarīgs no vecuma, sociālā stāvokļa, slimības ilguma, esošajām komplikācijām, citām patoloģijām.

Ar katru jaunu nosmakšanas uzbrukumu pacienta stāvoklis pasliktinās. Instigatori var būt nelieli alergēni putekļu, putekšņu, dzīvnieku blaugznu, auto izplūdes, cigarešu dūmu veidā.

Jebkurā dzīves situācijā ir jāatrodas kabatas inhalatoram (diskam, pulverim, aerosolam). Šai zāļu formai ir vairākas priekšrocības:

  • Tas ātri iekļūst elpceļos, darbojas lokāli uz problēmu zonu.
  • Viegli, ērti lietojams visās vecuma kategorijās.

Inhalatoru sastāvs uzbrukuma atvieglošanai:

  1. Simpatomimētiskie līdzekļi. Paplašināt bronhu lūmenu, stimulēt receptorus (terbutalīns, salbutamols)
  2. M-holīna receptoru blokatori Relaksējiet bronhus (Ipratropium, Atrovent).
  3. Metilksantīna grupa. Bloķē fermentus, mazina bronhu muskuļu spazmas (aminofilīns, teofilīns).

Konkrētas zāles izvēle ir atkarīga no slimības, vecuma un anatomisko īpašību laika un formas, individuālās tolerances. To var kvalificēt tikai pulmonologs.

Komplikācijas bērniem

Smagas bronhiālās astmas gadījumi reģistrēti 26% bērnu, un šie skaitļi turpina pieaugt katru gadu. Turklāt smagas formas ir biežāk sastopamas bērniem, nevis pusaudžiem.

Saskaņā ar statistiku, no astmas lēkmes mirst 6-7% gadījumu, un jo mazāk bērns ir vecs, jo lielāka ir šāda iznākuma iespējamība.

Bērnu mirstības cēlonis no asfiksijas smagā uzbrukumā 9 gadījumos no 10 ir nepietiekama steroīdu terapija (prombūtne, nepietiekama, novēlota iecelšana). Pretējā gadījumā nāvi var izraisīt:

  • Spontāna nakts aizrīšanās.
  • Debijas uzbrukums.
  • Pārmērīga krēpu uzkrāšanās, izraisot hipoksiju.

Šāds nosmakšanas gadījums var būt saistīts ar mazā pacienta stāvokļa smaguma nepietiekamu novērtēšanu, ko veic ārsts vai viņa vecāki. Būtiska nozīme ir sociālajiem, kultūras un materiālajiem elementiem. Vēl viens riska faktors ir skaidras terapeitiskās programmas trūkums un norādījumi vecākiem palīdzēt.

Ja diagnoze tiek veikta laikā, tiek izvēlēta adekvāta ārstēšana, un bērns tiek atdalīts no cēloņsakarīgā alergēna - tas noteiks labvēlīgo iznākumu un uzlabos mazā pacienta ar bronhiālo astmu stāvokli.

Kā brīdināt: pašpārvalde un dienasgrāmata

Visefektīvākais līdzeklis nopietnu komplikāciju novēršanai ir profilakse. Un viņai ir trīs uzdevumi:

  • Samaziniet astmas lēkmes agresīvos simptomus.
  • Stiprināt elpošanas muskuļus.
  • Uzlabojiet ķermeni.

Papildus stingrai ievadīto zāļu lietošanai profilakse ietver uzturu, aktīvu dzīvesveidu, pilnīgu atkarību atteikšanos un kontaktu ar alergēniem. Pacientam ar astmu jāapgūst elpošanas vingrinājumu tehnika, pašmasāža, vairāk svaigā gaisā.

Katram pacientam jābūt maksimālā plūsmas mērītājam - ierīcei plaušu sistēmas funkcionālo spēju noteikšanai. Ar to jūs varat iestatīt maksimālo izelpas plūsmas ātrumu, t.i., maksimālais plūsmas mērītājs parāda, cik mazinājās bronhu lūmenis.

Slimības īpatnība ir tā, ka nevēlamas izmaiņas izraisa astmas sajūtas. Tāpēc, izmērot izelpotā gaisa ātrumu, viņš var veikt nepieciešamos pasākumus savlaicīgi un novērst uzbrukumu.

Būs jauki un ērti, ja ir īpašs BA dienasgrāmata. Tā var katru dienu reģistrēt un analizēt maksimālā plūsmas mērītāja rādījumus:

  • Skaits, izpausmju raksturs dienas laikā (aizrīšanās, klepus, sēkšana, sēkšana, elpas trūkums, spiediena sajūta krūtīs).
  • Labklājības izmaiņas dienas laikā.
  • Laika noteikšana nolietošanās brīdī.
  • Kas ir saistīts ar uzbrukumu vai saasināšanos.
  • Vai nepieciešama papildu ieelpošana.

Pārtikas nepanesamība pacientiem var ietvert īpašas diētas lapas pašpārvaldes dienasgrāmatā, kurā tiks uzskaitīti visi pārtikas produkti, kas tiek ēstas dienā, to uzņemšanas laiks, alerģisko simptomu simptomi (klepus, aizrīšanās).

Eksperti saka: pareiza terapija, veselīgs dzīvesveids, astmas kontroles kontrole ļauj dzīvot 40 gadus vai ilgāk. Ar pareizo pieeju, pēkšņas nāves risks visos slimības veidos ir minimāls.

Mirstība

Dati par mirstību no bronhiālās astmas nav pietiekami informatīvi. Tas acīmredzami ir saistīts ar neprecizitātēm, kas liecina par astmas kā galveno nāves cēloni ziņošanas dokumentos. Visaugstākie rādītāji ir Jaunzēlandei, Austrālijai un Anglijai (Velsā) (> 1: 100000).

Krievijā dati par mirstību no bronhiālās astmas absolūtos skaitļos ir zemi (slimības ar biežiem recidīviem;

- atkārtoti astmas stāvokļi anamnēzē; iepriekšējo 12 uzbrukumu mēnešu klātbūtne, kas prasīja atdzīvināšanu;

- inhalējamo p2-agonistu pārdozēšana, novēlota glikokortikosteroīdu lietošana;

- astmas smaguma nenovērtēšana;

- plānotās terapijas ar glikokortikosteroīdiem trūkums vai neefektīva shēma;

- rakstisku norādījumu trūkums pacientam un viņa ģimenes locekļiem par uzbrukuma ārkārtas ārstēšanu;

- pusaudža vecumā vai pacienta agrā bērnībā;

- zems sociālais, kultūras un ekonomiskais ģimenes līmenis.

Saskaņā ar vairumu klīnisko ārstu, galvenie nāves riska faktori bronhiālās astmas gadījumā ir smaga astma, indikāciju klātbūtne ekstremālu, dzīvībai bīstamu situāciju attīstībā progresīvas uzbrukuma dēļ, intensīvas terapijas nepieciešamība vai atdzīvināšana, ventilators.

Galvenais nāves cēlonis ir nepietiekama pacientu ārstēšana glikokortikosteroīdu terapijas uzbrukuma, neierašanās, nepietiekamas vai novēlotas lietošanas laikā. Šajā sakarā uzbrukums progresē strauji, izraisot nosmakšanu un nāvi. Lielā mērā letāls iznākums ir pacienta stāvokļa nāves gadījumi, sistemātiskas medicīniskās novērošanas trūkums, kā arī nepietiekams pacienta un viņa radinieku stāvokļa novērtējums, zems sociālais, kultūras un materiālais līmenis. Pēkšņa atcelta vai samazināta deva

hormonu zāles pēdējā mēneša laikā, p2-agonistu pārdozēšana un teofilīns (īpaši ilgstošu formu lietošana, lai apturētu uzbrukumu), novēlota glikokortikosteroīdu lietošana. Tas viss norāda uz skaidra bronhiālās astmas ārstēšanas plāna neesamību, tostarp ārkārtas pasākumu sarakstu pusaudža pacientam vai slima bērna vecākiem.

Pēkšņa astmas nāve

Slimības prognoze katrā atsevišķā gadījumā ir ļoti grūts un prasīgs uzdevums, jo tas zināmā mērā atspoguļo konkrētās personas dzīves un veselības perspektīvas. Daži no manas iepriekšējās grāmatas lasītājiem, lasot nodaļu par astmas prognozēšanu, sauca par grāmatu kopumā "bezcerīga un pesimistiska." Par to es gribu teikt dažus vārdus. Viss, ko jūs lasīsiet šajā nodaļā, ir tikai iespējamie scenāriji. Un tas nav nepieciešams, lai kaut kas tāds varētu notikt jums nekavējoties. Vispārējā pacientu populācijā agrīna mirstība un invaliditāte (pirmajos 5 gados) ir ļoti reti. Viss, kas tiks apspriests, notiek uz ilgstošas ​​un cietas slimības fona, bieži vien ar nestandarta ārstēšanu vai ārkārtas situācijās. Bet es būtu grēkojis pret patiesību, ja nebūtu teicis, kas galu galā notiek ar astmas slimniekiem, ja slimība ir smaga vai viņi to viegli uzņem.

3. 1. Pēkšņa bronhiālās astmas nāve

Iespējams, tie no jums, kas cieš no šīs slimības, atkārtoti sastapoties ar saviem „kolēģiem” nelaimē, bija pārliecināti, ka visu to slimnieku liktenis, kas cieš no šīs slimības, attīstās citādi: darbs un aktīvs dzīvesveids, citi kļūst invalīdi. Un daži, diemžēl, mirst. Kāpēc dažiem cilvēkiem ir salīdzinoši viegli astma, bet citi kļūst par nežēlīgu tirānu? Kāpēc daži dzīvo kopā ar to ļoti vecā vecumā, bet citi mirst 30–40 gadu vecumā? Man jāsaka, ka pat pirms 40–50 gadiem astma tika uzskatīta par diezgan nopietnu, bet ne letālu slimību, lai gan pacientu nāves gadījumi tika aprakstīti zinātniskajā literatūrā. Tātad, no XIX gs. Beigām līdz 30 gadiem. 20. gadsimtā tika aprakstīti ne vairāk kā 100 astmas nāves gadījumi, no kuriem viena piektdaļa nav tieši saistīta ar šo slimību. Šodien situācija ir radikāli mainījusies: pirmkārt, pasaulē katru gadu mirst 2 miljoni astmas slimnieku, un, otrkārt, ir radusies jauna problēma - pēkšņa astmas nāve. Tikai Francijā katru gadu reģistrē vismaz 2000 darbspējas vecuma astmas pēkšņas nāves gadījumus. Es vēlos iepazīstināt ar medicīnas lasītājiem par ierosināto astmas nāves jēdzienu, pamatojoties uz iegūtajiem eksperimentālajiem datiem.
Pirmais pēkšņu astmas nāves vilnis devās cauri Rietumeiropas valstīm 1950.-1960. Gados, jo īpaši Apvienotajā Karalistē, kad jaunieši tika atrasti miruši ar kārbām ar sintētiskiem bronhodilatatora aerosoliem, kurus pirmo reizi ieviesa farmācijas tirgū. Daudzi pētnieki atklāja šo traģisko finālu izskaidrojumu pašiem zāļu trūkumiem: adrenalīna atvasinājumu nepietiekama selektivitāte (darbības selektivitāte), to blakus kardiotoksiskā iedarbība, kā arī tā dēvētā bronhodilatatora beta-2 receptoru (ko mēs runāsim vēlāk) blokādes efekts. narkotikas.
Pagājuši gadi, bronhodilatatora aerosoli kļuva ļoti selektīvi, un pēkšņi nāves gadījumi joprojām tika reģistrēti ar letālu neizbēgamību. Astmas ārstēšanai sāka lietot jaudīgākus līdzekļus - pretiekaisuma hormonālos preparātus tablešu un aerosola formā, un šķita, ka šīs problēmas risināšanā parādās plaisa. Bet šeit arī slimības viltība atstāja maz cerību: astmas mirstība, piemēram, Amerikas Savienotajās Valstīs pēdējo desmitgažu laikā ir vairāk nekā divkāršojusies. Un šīs problēmas nepatīkamākā puse ir situācijas neparedzamība: jebkurš astmas cilvēks, kurš jūtas apmierinošs un kurš uzņem spēcīgākās hormonālās zāles, nav imūns pret pēkšņu nāvi. Daudziem pētniekiem situācija izrādījās strupceļa, un vācu ārsti to raksturoja kā "astmas izaicinājumu".
Interese par šo problēmu, veicu mūsu pētījumu datu statistisko analīzi. Sākotnējais pieņēmums ir a Zināmo zinātnisko faktu loģiskā analīze ļauj mums tos prezentēt šādā secībā:
1. No 20. gadsimta sākuma, gandrīz uzreiz pēc adrenalīna atklāšanas, izolācijas un sintēzes, sākās plaši izplatīta astmas ārstēšana. Tas izrādījās visefektīvākais un drošākais no tajā laikā pieejamajiem līdzekļiem: aprakstīti gadījumi, kad pacienti lietoja astmas lēkmes dažu desmitu adrenalīna injekciju dienā. Tajā pašā laikā, ņemot vērā plašu adrenalīna lietošanu, astmas mirstība nepalielinājās, lai gan tās lietošana injekciju veidā izraisīja vairākas blakusparādības.
Ir labi zināms, ka, injicējot adrenalīnu, papildus bronhodilatatoram un tūskas iedarbībai, rodas izteikta sirdsdarbība un paaugstināts asinsspiediens. Ekspertu vēlme novērst adrenalīna blakusparādības un noteica turpmākās farmakoloģiskās izpētes taktiku: tādu zāļu radīšana, kurām ir selektīva bronhodilatatora darbība.
2. 30-40. Gados mūsu gadsimtā parādījās pirmās sintētiskās bronhodilatatora vielas: izopropilnoradrenalīns un ortsiprenalīns. Un tas notika no 30.-40. Gadu beigām. Ir aprakstīti astmas slimnieku nāves gadījumi vai stāvokļa pasliktināšanās pēc adrenalīna ievadīšanas iepriekšējo sintētisko analogu inhalāciju fona.
3. Un jau 50-60. Gados. Plaši izmantojot sintētiskos bronhodilatatorus, tika reģistrētas pēkšņas astmas nāves epidēmijas. Kā jau minēts, pētnieki redzēja cēloni negadījumiem bronhodilatatoru narkotiku defektā. Tomēr ļoti selektīvu pret astmas zāļu (slavenāko var saukt par salbutamolu un berotoku) sintēze neatrisināja pēkšņas astmas nāves problēmu.
4. Tajā pašā laikā tika izveidots astmas pacientu simpatomadrenālās sistēmas funkcionālās nepietiekamības jēdziens, kas stimulēja tās aktīvo izpēti. Tomēr izrādījās, ka endogēno katecholamīnu (adrenalīna un noradrenalīna) saturs smagu pacientu asinīs pārsniedz 5–10 reizes fizioloģisko normu, un pacientu stāvokļa smagums ir tieši saistīts ar to koncentrāciju. Hipotēze par adrenalīna deficītu tika atspēkota, bet neviens nenorādīja, ka nopietna stāvokļa vai pēkšņas nāves cēlonis varētu būt pašas katecholamīnu koncentrācijas palielināšanās. Tas nenotika, acīmredzot tāpēc, ka tikai 15–20 gadus vēlāk tika atklāts šāds zinātniskais fakts.
5. Emocionāli nestabilu indivīdu vidū novēro pēkšņas astmas nāves gadījumus (tas ir, potenciāli reaģējot uz stresa situācijām ar lielu endogēnu kateholamīnu izdalīšanos).
Šos faktus var izskaidrot tikai šādi: SĒDĒJOŠĀ NĀVĒJA NO ASTHMA NEIZMANTOJAMAS NEATKARĪGAS SINTĒTISKĀS BRONCHARTER-SAŅĒMĒJAS IEKĀRTAS UN TO SAVSTARPĪBA AR ADRENALĪNU ORGANIZMĀ Cilvēces centienus astmas ārstēšanas aizmirst, ka pacienti sistemātiski piemēro būtībā ir tāda pati viela (analogs adrenalīnu), kas ir pastāvīgi (dažreiz pārsniedz) cirkulē viņa ķermeni. UN ĀRĒJĀ VAI VĒLĀKĀ VIRZIENA UN DABAS ADRESES LĪDZĪGAS VIELAS JĀNORĀDA UZ KONFLIKTU. ŠO KONFLIKTU UN PĀRSTRĀDĀTA PACIENTU NEPIECIEŠAMĀS NOGULDĪJUMĀ!
Mēs esam modelējuši šo situāciju un veikuši īpašu pētījumu par bronhu koka reakciju uz sintētiskā bronhodilatatora narkotiku berotek un mūsu plaušu - adrenalīna - dabiskā regulatora ieelpošanu. Aptaujas shēma, ko izmantojām, bija šāda:

Adrenalīna ievadīšana tieši plaušās parasti nerada bieži sastopamas blakusparādības, jo pēc ieelpošanas tas ir diezgan ātri inaktivēts ar katechol-o-metiltransferāzi (KOMT). Tādēļ ilgstoša sirdsdarbība un asinsspiediena palielināšanās, kā tas novērots injicējot, nenotiek. Bet adrenalīnam kaut kādā veidā bija jāsazinās ar sintētiskajiem kolēģiem - selektīviem bronhodilatatora līdzekļiem. Tāpēc bija ļoti interesanti, kāda būs bronhu koka reakcija pēc astmas slimnieku ieelpošanas ar sintētiskiem bronhodilatatora līdzekļiem un adrenalīnu elpceļos.
Pētījuma rezultāts pārsniedza visas cerības: izrādījās, ka šķietami identiski pacienti adrenalīna mijiedarbība ar sintētiskajiem analogiem bija pilnīgi pretēja. Dažiem pacientiem beroteka un adrenalīna mijiedarbība noveda pie pozitīva rezultāta, citās tā bija neitrāla, bet citās tas bija paradoksāls: adrenalīna ieelpošana pēc beroteka izraisīja apgrūtinātu elpošanu (ieraksta ar spirometriju) vai reizēm smagu nosmakšanas uzbrukumu.

Att. Bronka koka reakcija uz berotek un adrenalīnu:
ref FVD% - bāzes līnija (MOS25-75); % ber. un% adr. - pārmaiņas% pēc beroteka un adrenalīna ieelpošanas

Attēlā redzams, ka pirmajā gadījumā nav ticamas (vairāk nekā 10% no pareizajām vērtībām) pozitīvas atbildes gan uz berotok, gan adrenalīnu; otrajā, reakcija uz berotok ir pozitīva, un adrenalīnam nav; trešajā - tiek konstatēta pozitīva reakcija uz abām zālēm, bet ceturtajā - pret pozitīvu reakciju uz berotek - atbilde uz adrenalīnu kļūst negatīva (un pacientam rodas elpošanas grūtības vai pat elpas trūkums).
Kļuva pilnīgi skaidrs, kāpēc dažos gadījumos adrenalīna darbība sintētisko analogu fonā ir dzīvības glābšana pacientam un citās - nāvīga. No vienas puses, tas ir rezultāts kādam konfliktam, ko izraisa adrenalīna (un noradrenalīna) mijiedarbība ar tās sintētiskajiem atvasinājumiem. No otras puses, šis konflikts attīstās tāpēc, ka sintētiskiem adrenalīna analogiem ar selektīvu bronhodilatorisku iedarbību nav visu dabīgās adrenalīna īpašību (jo īpaši tās spēju novērst bronhu gļotādas iekaisuma tūsku), un tāpēc tas nevar ietekmēt visus astmas patoloģiskos mehānismus.
Lai labāk izprastu šī konflikta cēloņus, ir nepieciešams sīkāk apsvērt adrenalīna darbības mehānismus organismā. Kā jau minēts, adrenalīna lietošana medicīnā, īpaši astmas ārstēšanai, sākās gandrīz tūlīt pēc tās atklāšanas, izolācijas un sintēzes 20. gadsimta sākumā. Drīz kļuva skaidrs, ka atšķirībā no citām narkotikām tas darbojas dažādos virzienos, izraisot dažādus efektus organismā: stimulē dažu orgānu darbību un kavē citu funkciju; mainās asins plūsmu tvertnēs dažādos veidos: dažos tas palielinās, dažos tas samazinās utt.
Uzkrātie dati par adrenalīna iedarbību tika apkopoti 40 gadu beigās. Alikists (R.P. Ahlquists) un vēlāk Zemes (A.M. Lands) kā teorija, saskaņā ar kuru visu orgānu un audu receptoriem, ar kuriem adrenalīns mijiedarbojas, atšķiras to īpašības un struktūra. Tieši tāpēc adrenalīns un tas rada pilnīgi pretēju efektu, ievadot organismā. Saskaņā ar reakciju uz adrenalīna receptoriem tika atzīmēti dažādi grieķu alfabēta burti ar ciparu indeksiem.
Tagad alfa, beta-1 un beta-2 receptoriem ir labi pētīta. Brūnu muskuļu membrānā, galvenokārt, ir beta-2 receptori, un to reakcija (arousal) pret adrenalīnu atslābina gludos muskuļus un mazina elpošanas ceļu spazmas. Submucosa asinsvadu alfa receptoru adrenalīna aktivācija (precīzāk, to gludās muskulatūras elementi - precapilārie sfinkteri) noved pie to sašaurināšanās un gļotādas iekaisuma tūskas novēršanas. Un sirds muskulatūras beta-1-receptoru reakcija uz adrenalīnu izpaužas kā sirdsdarbības un sirdsdarbības pieaugums. Es neuzskatīšu detalizēti visus adrenerģiskās uztveres iezīmes - man tas nav jādara mūsu tēmas ietvaros. Tomēr jāatzīmē, ka tā ir izplatīta ŠO UN DAŽĀDAS TĀS NO NORADRENALĪNAS, IZŅEMOT PREPARATĪVAS ALPHA-RECEPTORS, UN KURAS NAV UNIVERSĀLĀS DARBĪBAS UZ CILVĒKU BODY. Tajā pašā laikā adrenalīna iedarbības daudzveidība un visas tās blakusparādības izraisīja astmas ārstēšanā: sirds apstāšanās, muskuļu trīce, palielināts artēriju augums.
Tādēļ farmakologu centieni bija veidot adrenalīnam līdzīgas vielas, kas stimulē tikai beta-2 receptorus, lai mazinātu bronhu spazmu. To acīmredzami veicināja fakts, ka 1920. un 1930. gados. astmas iekaisuma raksturs, ko atklāja Kurschman un Leiden, nekad netika atzīts, tāpēc zinātnieki vienkārši nemēģināja izplatīt vietējas alfa stimulējošas darbības sintētiskajām narkotikām. Viņi neņēma vērā to, ka, lietojot vietējo (ieelpojot), adrenalīns praktiski neizraisa blakusparādības, jo organismā inaktivācija ir diezgan ātra. Tas, kurš to skaidri saprot un pašlaik atbrīvo pret astmas aerosolus, kuru pamatā ir dabisks adrenalīns, par ko mēs runāsim vēlāk.
Diemžēl lielākā daļa farmakologu pievērsās jautājuma otrajai pusei: īslaicīgs adrenalīna darbības ilgums, jo tas bija inaktivēts organismā. Tātad visu turpmāko farmakoloģisko pētījumu taktika bija vērsta uz selektīva beta-2-adrenostimulizatora izveidi, kas ir izturīgs pret ātru iznīcināšanu organismā. Un, kā jau minēts, pirmo sintētisko beta stimulantu rašanos iezīmēja pēkšņas nāves epidēmijas. Daudzi zinātnieki, kas saistītas ar blokādi nāves (neatgriezeniska saistošiem), beta-2 receptoriem vielas, kas izveidojušās metabolismā sintētisko aerosolu, saskaņā ar kuru turpmākos inhalācijas bronhodilatatoriem izrādījās neefektīvs laikā. Turklāt tika uzskatīts, ka iekaisuma mediatoru ietekmē attīstās beta-2 receptoru funkcionālā blokāde. Šis viedoklis pastāvēja pirms 90. gadiem. Un tas bija saistīts ar to, ka 1968. gadā, tagad pazīstama visiem zinātniekiem Stsentivani (A. Szentivanyi) izvirzīja teoriju, ka cēlonis astmas nelīdzsvarotība andrenerģisko sistēmā, cēlonis samazināšana darbības beta-2 receptoriem. Ilgu laiku šī teorija tika uzskatīta par vienīgo pareizo un faktiski noteica astmas attīstību daudzus gadus. Nu, beta-blokādes koncepcija kā visu sarežģījumu un problēmu cēlonis kļuva par tās „radošo apstrādi”. Noteikumi par beta-2 receptoru blokādi ir izrādījušies īpaši populāri mūsu valstī. Praktiski neviens zinātnisks pētījums vai piedāvātā metode ārstēšanas netiek atzīta par oficiālo "ideoloģiju" par Pulmonoloģija, ja tas nav par "tālu-fetched" "teoriju", blokādes beta-receptoru. Turklāt daudzi vienkārši nesaprata, ka no atsevišķi pētīta receptora līdz astmai ir „milzīgs attālums”. Un 90. gadu sākumā. ir iegūti zinātniski pētījumi, ka, pat ja receptoru līmenī novērojamas dažas anomālijas, tās nenosaka slimības raksturu, ko sauc par astmu.
80. gadu beigās - 90. gadu sākumā, kad mēs pētījām pēkšņas nāves cēloņus, izrādījās, ka šī problēma kaut kādā veidā ir saistīta ar receptoru mijiedarbību. Kā jau teicu, mūsu pētījumi ir parādījuši, ka iespējamais astmas izraisītas pēkšņas nāves cēlonis ir konflikts starp sintētiskajiem beta stimulatoriem un astmas pašu adrenalīnu. Šis konflikts attīstās par šādu scenāriju: Normālos apstākļos, atbrīvo no virsnieru dziedzeri nokļūst asins adrenalīnu mijiedarbojas ar visiem receptoriem: alfa, beta-1 un beta-2. Administrācija ar sintētiskiem analogiem adrenalīna izraisa to, ka visi beta-2 receptoriem ir saistīti ar tiem, un uz ilgu laiku, jo šīs vielas tiek iznīcinātas bronhodilatatorus ļoti lēni (jo šo un centās zinātniekiem, ja tie ir izveidots!). Tāpēc tikai divi pielietošanas punkti paliek pašu adrenalīnam: sirds beta-1 receptoriem un asinsvadu alfa receptoriem. Turklāt palielinājums koncentrācijas sintētisko bronhodilatatoru vielas asinīs astmu ir šķērslis atbrīvot PAŠU adrenalīnu, un viņš uzkrājas lieko (depozitāriji) virsnieru dziedzeri. Un ar smagu stresu, emocionālo vai fizisko stresu virsnieru emisijas no lielām summām, adrenalīna un nosmakšanas CĒLOŅI bronhu spazmas, kas izraisa pēkšņu nāvi.
Šādas nosmakšanas rašanās mehānisma izpēte atklāja, ka tā ir saistīta ar adrenalīna alfa stimulējošo iedarbību, tas ir, ar tādu rīcību, ka sintētiskajiem bronhodilatatoriem nav. Šo apstākli pastiprina cita alfa stimulanta - norepinefrīna klātbūtne asinīs, kuras koncentrācija šādās situācijās pārsniedz arī fizioloģisko normu 5–10 reizes. Tomēr dažās situācijās adrenalīna (un noradrenalīna) alfa stimulējošā iedarbība, novēršot bronhu gļotādas iekaisuma pietūkumu, labvēlīgi ietekmē un uzlabo elpceļu caurlaidību. Citās situācijās alfa stimulējošais efekts ir izkropļots un rada paradoksālu bronhokonstrikciju, kad adrenalīns tiek atbrīvots no virsnieru dziedzeriem.
Detalizēts mehānisms Šīs parādības ir aprakstīts ar mani grāmatā "The astmas attīstību: adrenalīna gardumi, adrenalīns nogalina" (. VN Solopov MA, 1992), kā arī ārstiem, publicēja rakstu medicīnas žurnālā "doktora" (VN Solopov Pēkšņa nāve bronhiālajā astmā (apskatīt problēmu) (Physician, 1994, Nr. 4, 38. – 41. Lpp.). Konflikts starp adrenalīnu un tā sintētiskajiem atvasinājumiem ir cieši saistīts ar pašas slimības attīstību un katra indivīda individuālajām īpašībām. Un tās mirstīgās briesmas ir tas, ka to pastāvīgi izraisa ieelpotu sintētisko bronhodilatatoru mijiedarbība ar savu virsnieru astmas sistēmu. Bet tas var īstenot tikai ar stresu (fizisko un emocionālo stresu, ekstremālās situācijās), kopā ar lielu atbrīvošanu endogēno kateholamīnu asinīs. Un, ja astma iekrīt stresa situācijā, šis konflikts izpaužas pēkšņas nāves fenomenā.
Iespējama vēl viena iespējamā notikumu attīstība, kas iepriekš bija rakstīta zinātniskajā literatūrā: nāve no aritmijas un smaga sirds apstāšanās smaga nosmakšanas apstākļos. Iepriekš zinātnieki to attiecināja uz neselektīvo bronhodilatatoru vielu (izadrīna uc) metabolisko produktu ietekmi uz sirds muskuli. Tomēr apstākļos smagu elpas - stresu - nokļūšanu asinīs lielu sava adrenalīna skaitu un to ietekmi uz sirds beta-1 receptoriem (kad atlikušie pumpuri aizņemts: Alpha - norepinefrīna un beta 2 - sintētiska bronhus zāles) rada aritmijas un sirdsdarbības apstāšanās. Un šajā ziņā nekas nav pārsteidzošs. Galu galā, ir sirdslēkmes attīstības gadījumi uz emocionālas un fiziskas pārslodzes fona, kura cēlonis ir tieši tā adrenalīns. Atbildību pastiprinošs apstāklis ​​ir fakts, ka visiem bronhodilatatoriem ir papildu stimulējoša iedarbība uz sirdi, “spiežot” to kā zirgu vadītu zirgu.
Par paradoksu situācijā, kad ne vienmēr ir lietderīgi izmantot ļoti selektīvus medikamentus, atgādināts par dzīves periodu Eiropā un Amerikā, kad rafinēti (ļoti attīrīti) ogļhidrāti un tauki tika plaši izmantoti uzturā. Tomēr daba sāka sodīt cilvēku par to, kas izpaužas kā paaugstināta aterosklerozes, aptaukošanās un citu civilizētas dzīves gadījumu skaits. Un cilvēce atkal sāka atgriezties pie dabīgiem pārtikas produktiem, dodot priekšroku tiem rafinētiem substrātiem. Tas pats attiecas uz astmu. Ļoti selektīvi, it kā „rafinēti”, adrenalīna atvasinājumi zināmā mērā nav pilnīgi. Tāpēc visā pasaulē pieņemtie farmakoloģiskie testi ar šīm zālēm bieži vien maldina ārstus par viņu pacientu stāvokli, jo tas neatspoguļo reālo situāciju.
Tieši šī iemesla dēļ, ka daži tālredzīgi uzņēmumi nevēlas, lai uzlabotu dabu un ražotu šķidrus bronhodilatatorus, pamatojoties uz dabisko substrātu - adrenalīns, kas tiks apspriesti turpmāk. Nu, pirms astoņiem gadiem mēs izstrādājām un piedāvājām jaunas kombinētas bronhodilatatora zāles: beta-2 un alfa stimulantu kombināciju. Viņiem ir dabīgas adrenalīna īpašības, bet tas neizraisa sirdsklauves un paaugstinātu spiedienu. Šajā ziņā, tie var kļūt par reālu alternatīvu ar "izsmalcinātu" bronhorasshiryayuschy substrātiem (skatīt interesentus uz raksts publicēts žurnālā: VN Solopov, IV Lunichkina jaunajiem aspektiem agonistiem, diagnozi un bronhiālās astmas ārstēšanai, Wedge medu...., 1991, Nr. 2, 55–58. Lpp.
Runājot par adrenalīna lietošanu, mēs nedrīkstam aizmirst, ka astma attīstās un attīstās saskaņā ar noteiktu likumu. Un šo likumu var izteikt šādi: dažās situācijās adrenalīns ietaupa, un citās tā nogalina. Pēdējais ietver, pirmkārt, gadījumi nekontrolētas izmantošanas sintētisko bronhodilatatoru uz fona augsto saturu adrenalīna un noradrenalīna asinīm no pacienta, un, otrkārt, iecelšanu adrenalīna narkotiku uz fona iepriekšējā ieelpot lielos daudzumos tās sintētiskiem analogiem. Un, šķiet, ārsta cēls mēģinājums glābt pacientu smagā uzbrukumā, pēc tam, kad viņš bija saņēmis adrenalīna injekciju, beidzas ar nāvi.
Tātad padoms ārstiem: Mūsdienu apstākļos pacientu smagā stāvoklī Nekad neievadiet adrenalīnu. Ja pacients ir PĀRMĒRĪGI SYNTHETIC ieelpot bronhodilatatoru aerosolu, pastāv iespēja, ka jums būs nogalināt viņu ar to! Pattern ka pirmais adrenalīns saglabā, un tad nogalina, tiek atkārtots kā viļņi, kurus var paredzēt, ka process atspoguļo progresēšanu alerģisks iekaisums un traucētu caurlaidības bronhu koku, tie ir cieši saistīti ar ilgumu un īpašībām slimības.

Att. Bronhiālās obstrukcijas attīstība astmas pacientiem

Aplūkojiet diagrammu no manas grāmatas „Astmas attīstība...”. Pirmais iekaisuma vilnis parādās slimības pirmajos 6–8 gados. Šajā periodā elpceļu obstrukciju astmas laikā ir diezgan augsts, un tāpēc gadījumi bronchoconstrictor atbildot uz adrenalīna acīmredzamu fenomenu tā saucamā gaistoši (krievu interpretācija - "neiro-psihisks"), astma: emocionāla nestabilitāte, stress vai nervu un garīgo nogurumu, ko viņiem grūtības elpošanas vai astmas lēkmes. Jau šajā periodā ir pacienti, kuriem elpceļu obstrukcija netiek koriģēta, nozīmējot simpatomimētiskus līdzekļus, un tāpēc astma ir diezgan sarežģīta.
Un pēc 10-12 gadiem no slimības sākuma, ar bronhu obstrukcijas progresēšanu un elpošanas funkcijas samazināšanos, parādās otrs iekaisuma vilnis, un dabiski pozitīva reakcija uz adrenalīnu tiek aizstāta ar negatīvu. Šajā periodā pacientiem ar nestabilu astmu bronhokonstriktora atbildes reakcija uz adrenalīnu pārsniedz bronhodilatējošo reakciju uz berotok, kas ir negaidīti sastopamu smagu astmas lēkmju patogenētiskais pamats. Tādēļ spēcīgu emocionālu apvērsumu, neiropsihiatrisko un fizisko pārslodzi apstākļos, kad šo subjektu asinīs izdalās milzīgi endogēni katecholamīni, ir pēkšņas nāves gadījumi.
Kā redzams no attēla, šajā stadijā tiek konstatēti arī smagu astmas gadījumi, ko nekontrolē bronhodilatatori. Un, ja mēs pieņemam, ka turpmākā slimības progresēšana pakļaujas mūsu atrastajiem modeļiem, tad vidēji 12–15 gadi no tās debijas, nākamais - trešais, iekaisuma vilnis, nosaka pacientu izredzes šajā slimības stadijā. Rūpīgi izpētot zīmējumu, var iedomāties (es runāju grāmatas priekšvārdā), ka astma, tāpat kā cilvēks, “piedzimst”, “aug”, „pilnveidojas”, “aug vecs” un “mirst”. Bet diemžēl kopā ar pacientu nomirst. Nu, labi, jūs pateiksit, tiešām astmas slimnieku daļa (kā arī cilvēki ar sirds un asinsvadu slimībām) pēkšņi nomirst. Bet kāpēc pārējie mirst?

3. 2. Nāve no bronhu gļotām

Runājot par astmas elpceļu izmaiņām, es nejauši atzīmēju, ka iekaisuma procesa progresēšanas laikā attīstās hroniska perifēro bronhu obstrukcija (obturācija) ar viskozu gļotu.
Aplūkojiet attēlu, kas atspoguļo bronhu obstrukcijas progresēšanu slimības attīstības gaitā. Uz tā jūs redzēsiet gadījumus, kas atzīmēti ar bultiņām ar nosaukumu "smaga astma". Šo pacientu stāvokļa smagumu nosaka tas, ka daļēji spazināto bronhu lūmenis ir pilnībā aizsērējis ar gļotām, kas reizēm ir klepus kā krēpas. Par laimi, pateicoties daudzu bronhu zaru klātbūtnei (vairāki desmiti tūkstoši!), Gaiss atrod ceļu un iekļūst caur dažiem no tiem, kas nav aizsērējušies ar gļotām. Kad slimība progresē, bronhu zaru lūmenis samazinās, elpošana kļūst arvien grūtāka un nesaderīga ar dzīvi. Brūni ir pilnīgi aizsērējuši ar gļotādu aizbāžņiem, kas vairs nav klepus kā krēpas, un normāla elpošana kļūst neiespējama. Un tas ir elpceļu obstrukcija ar gļotām, bet ne beta blokāde daudzos gadījumos izpaužas kā bronhodilatatoru aerosolu efektivitātes trūkums! Astmas slimnieki, kas vairāk nekā vienu reizi ir atdzīvinājušies, visticamāk atcerēsies, cik liels daudzums krēpas, bieži dzeltenzaļš, sāk klepus pēc atgūšanās no nopietna stāvokļa. Un tiem, kam vēl nav paveicies, lai izdzīvotu vēlreiz, autopsija izspiež viskozu gļotādu no plaušām, kā sūklis, lai droši apstiprinātu nāves cēloni. Daži pacienti, lasot šīs rindas, var jautāt: „Kāpēc nav iespējams iztīrīt bronhus un atjaunot normālu labklājību ar dažu atsvaidzinošu narkotiku palīdzību?” Atbilde uz šo jautājumu ir diezgan sarežģīta. Kā jūs jau zināt, gļotas, kas pilda gļotādas eskalatora lentes funkciju, tiek veidotas katru dienu un, atdalot dažādas patoloģiskās daļiņas, iet kopā ar tām. Iekaisuma process, kas astmas bronhu kokā attīstās, bojājot gļotādas aparātu cilmes, aptur gļotu kustību. Par laimi, daba ir izveidojusi mehānismu, kas var kompensēt gļotādas sistēmas "sadalījumu". Šis mehānisms ir klepus. Tiklīdz bronhu kokā uzkrājas gļotas pārpalikums, sākas klepus evakuācijas mehānisms. Veseliem cilvēkiem elpceļu attīrīšanas mucocilārie un klepus mehānismi ir attiecīgi 70–85% un 15–30%. Tādējādi galvenais mehānisms bronhu koka attīrīšanai normālos apstākļos ir gļotādas.
Pacientiem ar hronisku elpceļu gļotādas obstrukciju bronhu attīrīšanas gļotādas mehānisma ieguldījums ir tikai 25–35%, un klepus - 65–75% klepus, tas ir, galvenais uzkrātais sekrēcijas daudzums. Bet pat spēcīgs klepus ne vienmēr spēj pilnībā iztīrīt astmas elpceļus. Un tā kā slimības apstākļos ir vairāk gļotu, tad gadījumos, kad nav laika parādīties, ir pakāpeniska elpceļu obstrukcija. Piešķirot atkrēpošanas zāles, ir iespējams paātrināt bronhu satura evakuācijas procesu. Bet, kad gļotu uzkrāšanās ātrums bronhos pārsniedz tā izdalīšanās ātrumu (piemēram, ūdens, kas piepilda grimstošu kuģi, ja jūrnieki to nesūkst ar sūkni), notiek katastrofa. Tāpat kā tas ir applūst ar ūdeni un kuģis grimst, bronhu koks ir “applūst” ar uzkrātajām gļotām. Aizpildot bronhus, gļotas tās pilnībā pārklājas, un persona pārtrauc elpošanu.
Patiesībā tas, kas notiek, ir daudz sarežģītāks, un pat tad, ja sākās bronhu koka aizsprostošanās process, cilvēks ilgu laiku jūtas labi no sava viedokļa. Situācijas viltība ir tā, ka gļotas, kas uzkrājas pakāpeniski, vispirms aizsprosto mazāko bronhu (ir vairāki desmiti tūkstoši), un tāpēc tas viss notiek diezgan lēni. Kopumā gan viņu pašu labklājība, gan faktiskā situācija plaušās ir atkarīgas arī no tā, kāda veida pacienta ārstēšana notiek. Bet tas, kā jūs jūtaties vairumā gadījumu, neatspoguļo patieso stāvokli bronhu kokā. Bieži vien man bija jātiek galā ar pacientiem, kuru labklājība no viņu viedokļa bija apmierinoša, un objektīvā situācija bija katastrofāla. Un dažreiz, gluži pretēji, ļoti slikta veselība neatbilda diezgan apmierinošajiem apsekojuma rezultātiem.
Kā noteikt pacienta ar astmu patieso stāvokli? Mēs to darām šādi: mēs veicam ne tikai vienu datora spirometriju, bet arī visus testus: ar berotek, adrenalīnu un citiem farmakoloģiskiem preparātiem. Dati, kas iegūti kopā ar pacienta individuālajām īpašībām (dzimums, smēķēšana, imunoloģisko un citu pētījumu rezultāti, veikta ārstēšana uc), tiek analizēti, izmantojot speciālo datorprogrammu “Diagnoze. Bronhiālā astma, kas izstrādāta, pamatojoties uz mūsu pētījumiem. Šīs analīzes rezultāts nosaka pacienta "koordinātas" astmas evolūcijas ceļā un tā prognozēšanu: cik liela ir pēkšņas nāves varbūtība, invaliditāte; Vai jums ir nepieciešama hormonu terapija un vairāk.
Jums var rasties jautājums: „Kāpēc, neskatoties uz farmācijas nozares un medicīnas zinātnes panākumiem, astmas mirstība nepārtraukti palielinās?” Tas ir tāpēc, ka, parakstot ārstēšanu, praktiķi koncentrējas tikai uz pacienta labklājību vai kvantitatīvām ārējās elpošanas funkcijas vērtībām (LFD ). Un, kā jūs varat redzēt (izmantojot beroteka un adrenalīna piemēru, pacientiem, kuriem ir tādi paši elpošanas funkcijas indeksi, to pašu farmakoloģisko zāļu lietošana bieži dod tieši pretēju rezultātu: viens palīdz un citi to nedara. Tas ir, kvantitatīvi saglabājot to pašu elpošanas funkcijas rādītāji), situācija kvalitatīvi mainās, pieprasot jaunu pieeju pacienta ārstēšanai, tas ne vienmēr ņem vērā pacientu individuālās īpašības, piemēram, pēkšņas nāves vai invaliditātes risks ir nozīmīgs bet augstāk emocionāli nestabiliem indivīdiem, bijušajiem smēķētājiem, nepanesamiem aspirīniem, analgīniem vai citiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, kuriem ir izteikti imunoloģiski traucējumi (augsts kopējā Ig E līmenis), ar smagu sekundāru infekciju bronhu kokā (piemēram, E. coli, kas konstatēta laikā krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana.) Ir vēl viens iemesls: mainoties pilsētas iedzīvotāju dzīvesveidam, vides degradācijai un akūtu elpošanas ceļu biežumam. Astmas attīstība, process, ko dabiski nosaka pati daba, notiek daudz ātrāk. Un plaša anti-astmas zāļu pieejamība un daudzu pacientu vēlme iesaistīties pašapstrādē tikai pasliktina situāciju. Vienlaikus var sagaidīt, ka astmas saslimstība un mirstība (īpaši pēkšņas nāves rādītāji) turpinās palielināties, ko izpaužas pieaugošo pēkšņu nāves viļņi. Tas nav izņēmums, ka ASTMA NĀKAMAJĀ NĀKOTNĒ SAŅEM 21. ŠAJĀ SAISTĪBĀ JĀŅEM IEVĒROJOT, KĀ DZĪVNIEKU BĪSTAMI PARAUGI!

3. 3. Vai bronhiālā astma ir iedzimta slimība?
Cik augsts ir risks saslimt? Astma bērniem

Daudzi astmas pacienti bieži uzdod jautājumu: vai astma ir iedzimta, un, ja to nodod, kas jādara, lai viņu bērni būtu veseli un necieš no šīs nopietnas slimības? Pirms vairākiem gadiem medicīnas papildinājumā Maskavas laikrakstam es ar lielu pārsteigumu izlasīju, ka astma ir bojāta gēna slimība un ir neārstējama iedzimta slimība (?!). Diemžēl šīs publikācijas autors neuzdrošinājās šo gēnu nosaukt vai vismaz kaut ko rakstīt par to. Es centīšos aizpildīt šo plaisu, pamatojoties uz pēdējo gadu zinātniskajām publikācijām.
Pirmkārt, jāsaka, ka, ja slimība ir iedzimta, tad ar atbilstošā gēna klātbūtni tā izpaužas gandrīz no dzimšanas brīža (ģenētiski iedzimtu slimību klasiskie piemēri ir hemofilija un cistiskā fibroze). Tāpat kā astma, tā nav iedzimta slimība. Tas nozīmē, ka bērni ar astmu var neciest no tā. Jūs varat iebilst pret mani, ka jums ir pazīstamas ģimenes, kurās gan mātei (vai tēvam), gan bērniem ir astma.
Jā, šādi gadījumi turklāt notiek diezgan bieži. Un tas ir izskaidrojams ar to, ka predispozīciju astmai var nodot mantojumā, kas nelabvēlīgos apstākļos izraisa slimības attīstību. Līdz ar to astmas risks personai, kuras tuvi radinieki ir slimi, ir ievērojami lielāks nekā cilvēkiem, kuru ģimenē neviens nav cietis no šīs slimības. To nosaka tas, ka ir pārmantoti divi ģenētiskie faktori: a) bronhu reaktivitātes ģenētiskais faktors un b) alerģiju rezistences (rezistences) ģenētiskais faktors. Šie faktori ir mantojami autosomāli dominējošā veidā, un šo gēnu defektu gadījumā astmas risks ir ievērojami palielinājies. Tajā pašā laikā, kā jau minēju, aptuveni 35% veselīgu cilvēku ir alerģiski pret dažādām vielām un necieš no astmas (!), AERĒĢIJAS ĢENĒTISKAIS FAKTORS UN ASTHMA ĢENĒTISKAIS FAKTORS NEPIECIEŠAMS. Pretējā gadījumā trešdaļa pasaules iedzīvotāju būtu apnicis. Par laimi, tas netiek ievērots. Attiecībā uz bronhu reaktivitātes faktoru un tā defektu rašanās biežumu mēs to apspriedīsim vēlāk.
Tātad, lai iegūtu astmu, jums ir jābūt vismaz vienā no iepriekš uzskaitītajiem gēniem. Tomēr pat ar iedzimtu nosliece var izvairīties no astmas. Lai pacienti, kas slimo ar astmu (slimu vecāku, brāļu un māsu klātbūtnē) nesaslimtu, viņiem ir jāievēro vairāki noteikumi. Nosauksim galvenos: 1) neuzņemiet kājās akūtas elpceļu slimības; 2) neizvēlēties profesiju, kas saistīta ar putekļiem, ķīmiskām un citām videi kaitīgām vielām; 3) nesmēķējiet.
Personām ar alerģiskām slimībām, kas izpaužas kā rinīts, konjunktivīts un ādas bojājumi, katru gadu ir jābūt datoram. Un, atklājot novirzes no normas, lai veiktu bronhoprovokācijas testus. Ja atceraties, mēs runājām par to, ka daži faktori: alerģija, arodslimības utt. Var būt gan iemesls, gan iedarbības mehānisms, kas izraisa astmu. Iepriekšminētajam var piebilst, ka slimības profilaksei indivīdi ar iedzimtu noslieci tiek aicināti regulāri veikt sacietēšanu, fiziskos vingrinājumus, sportu vai vismaz elpošanas vingrinājumus. Tas palīdzēs viņiem neciest no saaukstēšanās un, visticamāk, cieš akūtas elpceļu infekcijas, kas var izraisīt astmas debiju. Akūtas elpceļu vīrusu slimības, ko sarežģī mikrobioloģiskās infekcijas pievienošana, ir ļoti nopietna problēma cilvēkiem, kam ir nosliece uz bronhiālo astmu, jo tas ir visbiežāk sastopamais faktors, kas provocē savu debiju. Tāpēc es vēlos sniegt šādus padomus tiem, kam ir tuvi radinieki, kuri cieš no astmas: pēc regulāras klepus pirmās parādīšanās pēc akūtas elpceļu infekcijas, konsultējieties ar speciālistu šīs slimības diagnosticēšanā. Un, ja pēc atbilstošas ​​izmeklēšanas atklājas bronhiālās astmas sākotnējās pazīmes, savlaicīgi noteiktā profilaktiskā ārstēšana ļaus izvairīties no daudzām problēmām.
Diemžēl pareizās diagnozes savlaicīga formulēšana bieži ir atkarīga no ārsta „garastāvokļa”. Lielākā daļa no tiem, kas ir oficiāli oficiāli atzīti kā astmas pacienti, ir izturējuši stadiju, kad viņu slimība tika saukta par astmas bronhītu. Tajā pašā laikā tika atklātas visas pazīmes, pamatojoties uz kurām diagnosticēta astma: paroksismāla apgrūtināta elpošana ar svilpes un sēkšana; elpceļu obstrukcija, ko izraisa bronhu gludo muskuļu spazmas; eozinofilija asinīs un krēpās; alerģiju klātbūtne (identificēta ādas alerģiju vai alerģisku testu laikā); augsts imūnglobulīna E klases līmenis un pat pozitīvi bronhu provokācijas testi. Tomēr pat šajos gadījumos pacients turpināja pārliecināt, ka viņam nav astmas, bet tikai astmas bronhīts. Un tikai tad, kad viņš nonāca intensīvās terapijas vai intensīvās aprūpes nodaļā, vai ārsti mainīja prātu un atzina, ka tas joprojām bija astma.
Un, lai gan pirms 10–15 gadiem nav publicēts neviens zinātnisks pētījums, kas pierāda, ka astmas bronhīts ir astmas debija, tomēr tas joprojām ir diskusijas priekšmets, līdzīgs problēmas risinājumam: no kura gala olu lauzt! Tādēļ, kad mēs satiekamies ar pacientiem, kuri ir “oficiāli” atzīti astmas slimnieku vidū, vairāk nekā pusē gadījumu sastopamies ar līdzīgām situācijām. Man, kā neobjektīvai personai, ir pilnīgi skaidrs, ka vairumā no šīm situācijām "karš" diagnozei bija saistīts ar nepieciešamību nodrošināt sociālos pabalstus: mājokli, narkotikas utt. Astmas gadījumā tie tiek nodrošināti, un tā saucamā "astmas bronhīta" gadījumā - nē. Šādās situācijās ārstam ir jādomā: kas ir astmas bronhiīts, kas atšķiras no astmas, jo, kā jau teicu, ir slimības netipiska forma, kas izpaužas tikai klepus. Nu, pacients, kurš ir parādījis neatlaidību savu interešu aizsardzībā, saņems visu, kas viņam nepieciešams, kā nodokļu maksātājs, kas finansē „bezmaksas” zāles no savas kabatas.
Daudziem lasītājiem būs jautājums: „Vai ir iespējams noteikt noslieci uz šo slimību vai tās slēptajām pazīmēm pat pirms pirmās problēmas parādīšanās?” Jā, dažos gadījumos to var izdarīt, ja izmantojat spirometriju, lai mēģinātu noteikt primāro (ģenētiski noteiktā) klātbūtni paaugstināts bronhu koka reaktivitāte - viens no faktoriem, kas nosaka iedzimtu nosliece uz astmu. Reaktivitāte ir bronhu spēja reaģēt ar nelielu spazmu uz nelabvēlīgām ārējām ietekmēm: auksts gaiss, migla, intensīva fiziska slodze, nepatīkamas smakas, putekļi un daudz kas cits. Veselīgi cilvēki ar normālu iedzimtību šo reakciju neuzskata, jo tas ir vāji izteikts. Pacientiem ar astmu reaktivitāte dramatiski palielinās un izpaužas kā elpošanas pastiprināšanās vai pat astmas lēkmes. Veseliem indivīdiem, kuriem ir nosliece uz šo slimību, arī bronhu reaktivitāte ir palielinājusies, taču tā var neparādīties, pirms parādās pirmie slimības simptomi.
Palielināta bronhu reaktivitāte tiek konstatēta šādi: tiek veikta sākotnējā datora spirometrija, pēc tam pēc inhalācijas ar jebkuru bronhokonduktoru (piemēram, destilēta ūdens migla aerosolu) tiek atkārtoti ierakstīti datora spirometrijas indikatori. Un, ja tie ievērojami pasliktinās, tas nozīmē, ka bronhu kokam ir spēja patoloģiski reaģēt (līdz spazmam) pat līdz ārējās vides mazākajai negatīvajai ietekmei. Bronka koka palielinātas reaktivitātes noteikšana pārbaudītajos indivīdos apstiprina jutību pret bronhiālās astmas rašanos un prasa izstrādāt individuālus profilaktiskus ieteikumus.
Kas ir primārās hiperreaktivitātes pamats? Jautājums par šo jautājumu, es 1991. gadā veica īpašu pētījumu, kura rezultāti es mēģināšu īsi aprakstīt. Šis pētījums tika detalizēti publicēts manās mazajās grāmatās “Astma un slimība” (M., 1992) un “Astmas evolūcija...” (M., 1992). Kā jau minēts, bronhu koka normālā fizioloģiskā reakcija, reaģējot uz ārējās vides nelabvēlīgo ietekmi: piesārņota atmosfēra, ķīmiskie un profesionālie apdraudējumi, augsts mitrums utt., Ir gluda muskulatūra. Ja šī reakcija ir pārmērīga, to sauc par bronhu koka paaugstinātu reaktivitāti. Un šī reakcija tiek īstenota ar vagusa nervu (n. Vagus) palīdzību. Šajā sakarā tika nolemts pētīt bronhu koku hiperreaktivitātes saistību ar vagusa nerva aktivitāti (vagālā aktivitāte). Kā faktors, kas spēj noteikt elpošanas ceļu paaugstinātu reaktivitāti, tika izvēlēta migla, kas veidojas no destilēta ūdens ultraskaņas ģeneratorā. Pacientiem, pusaudžiem vecumā no 15 līdz 16 gadiem, kuriem nebija elpošanas un sirds un asinsvadu slimību, tika veikts bronhu provokācijas tests: sākotnēji tika reģistrēta elpošanas funkcija, pēc tam tika veikts destilēta ūdens aerosola ieelpošana, un pēc tam tika reģistrēta elpošanas funkcijas esamība vai neesamība. bronhu spazmas. Pirms bronhu provokācijas testa veikšanas vagusa nerva aktivitāti novērtēja pēc sinusa aritmijas pakāpes visos pacientiem. Jauniešiem elpošanas procesā notiek cikliska izmaiņas maksts aktivitātēs un sirds ritms arī palēnina vai paātrina cikliski. Šo parādību sauc par sinusa aritmiju. Izmantojot īpašu elektrokardiogrammas analīzes metodi, ir iespējams noteikt sinusa aritmijas smagumu un tādējādi novērtēt vagusa nerva aktivitāti.
Šī pētījuma rezultāti izrādījās diezgan interesanti: neskatoties uz to, ka visiem pusaudžiem bija galvenie plaušu funkcijas rādītāji, bronhu koka reakcija uz miglas ieelpošanu bija atšķirīga. 1/3 dalībnieku šis tests izraisīja izteiktu bronhu spazmu, ko reģistrēja spiroanalīze. Turklāt dažos no pārbaudītajiem spazmas simptomiem izpaužas sausa, hacking klepus un sēkšana plaušās, klausoties tos. 2/3 pacientu miglas ietekme uz plaušām bija asimptomātiska un neizraisīja nekādas izmaiņas bronhu caurlaidībā. Tas ir redzams no diagrammas.

Att. Veseliem indivīdiem veiktā bronhu izraisītas iedarbības testa rezultāti:
a - pacientiem ar normālu reaktivitāti; b - indivīdi ar paaugstinātu reaktivitāti: bronhijas caurlaidības samazināšanās lielo (A25), vidējo (A50) un mazo (A75) zaru līmenī no sākotnējā līmeņa (100%)

Korelācijas analīze parādīja, ka pastāv skaidra saikne starp bronhu koka hiperreaktivitātes pakāpi un sinusa aritmijas smagumu un līdz ar to arī maksts nerva aktivitāti (vagālo aktivitāti). Bet tas nav galvenais. Visbiežāk interesanti bija tas, ka sinusa aritmijas pakāpe indivīdiem ar paaugstinātu bronhu koku reaktivitāti bija ticami zemāka (!). UN KAS PIEŅEM, KA LĪDZEKĻU PROCESU PRIMĀRĀS HIPERREAKTIVITĀTES IZVEIDOŠANAS JOMĀ, KAS NAV ABSOLĒTS UN ATTIECĪGS PĀRSKATĪŠANAS RAKSTUROJUMS PERSONĀLĀ PROGRAMMĒŠANA SADARBĪBAS CREATIVE PERSONAL PROTECTION
Szentivanyi (A. Szentivanyi) izrādījās pareizi, ka beta-2 receptoru aktivitātes samazināšanās ir saistīta ar astmu! Protams, viņš kļūdījās, uzskatot, ka tas ir slimības cēlonis, jo tas ir tikai faktors, kas nosaka iedzimtas nosliece uz bronhu koka hiperreaktivitāti, kas var izraisīt astmu, un varbūt ne. Bet tomēr mums ir jāvērtē viņa zinātniskā intuīcija. Beidzot diskusiju par šo jautājumu, es vēlos vēlreiz uzsvērt, ka primāro (iedzimto) hiperhrono reakciju pret veseliem cilvēkiem nedrīkst sajaukt ar sekundāro (iegūto), kas izpaužas kā hroniskas alerģiskas iekaisuma progresēšanas fons pacientiem ar astmu.
Līdz ar to trešdaļā veseliem bērniem ir paaugstināta elpceļu reaktivitāte, kas ir nelabvēlīgs iedzimts faktors. Tādēļ ir īpaši svarīgi identificēt visus nelabvēlīgos ģenētiskos faktorus bērnam, kura vecāki cieš no astmas, jo nesen parādījās šāds modelis: astma bērniem ir daudz smagāka nekā viņu vecākiem. Šajā sakarā es teikšu dažus vārdus par bronhiālo astmu bērniem.
Pirmkārt, bērniem bronhiālo astmu raksturo tās izpausmju neparedzamība atkarībā no mainīgajiem apstākļiem (hipotermija, uztura traucējumi, dzīvesvietas maiņa, saskare ar alergēniem uc), kas sarežģī ārstēšanu. Otrkārt, objektīva to stāvokļa kontrole ir sarežģīta, jo mūsu valstī trūkst speciālu iekārtu. Ir gandrīz neiespējami veikt aptauju par bērniem, kas jaunāki par 6–7 gadiem, izmantojot parasto datoru spiroanalizatoru. Tādēļ vairumā gadījumu astmas ārstēšanā, kas jaunāki par 6–7 gadiem, ārsts ir spiests koncentrēties galvenokārt uz savu labklājību un uz to, kas dzirdams plaušās. Šis apstāklis ​​neļauj objektīvi novērtēt slimības progresēšanas ātrumu un prognozi.
Starp diezgan lielu daļu ārstu, un joprojām pastāv viedoklis, ka galvenais bērns ar astmu ir izdzīvot bērnībā, pēc tam pubertātes laikā vai pēc astmas izzušanas. Tas ir nepareizs priekšstats. Vecāki un pediatri! Neizveidojiet ilūzijas! Brīnumi nenotiek! Protams, ir gadījumi, kad ilgstoši (10–15 gadi) slimība tiek atbrīvota no cilvēkiem, kuri no bērnības, kas slimo ar astmu, vecumā no 14 līdz 16 gadiem, pārtrauc un nomierina sevi. Bet pēc tam pediatri tos aizmirst (jo viņi pārceļas uz pieaugušo veselības centriem), un pēc dažiem gadiem slimība atsāk jaunu spēku. Jāatceras, ka slimības ilgstošas ​​remisijas gadījumi pubertātes laikā ir biežāki zēniem, jo ​​hormonu izmaiņas to ķermenī šajā periodā veicina slimības simptomu izzušanu. Meitenēm tas ir mazāk izplatīts. Un otrādi, nepietiekama, sistemātiska ārstēšana agrīnā vecumā un slimības progresēšana noved pie situācijas, kad astma izpaužas kontrolē pubertātes laikā un tā gaita krasi pasliktinās. Tas viss ir izskaidrojams ar sieviešu un vīriešu dzimuma hormonu darbības atšķirīgajām īpašībām bronhiālās astmas gaitā. Turklāt bērniem astma ir atšķirīga, nekā pieaugušajiem, jo ​​šīs slimības progresēšanu bērnībā kompensē izaugsmes rezerves. Raksturīgi runājot, bērnu astmu maskē „ēšanas” fizioloģiskās rezerves, tāpēc pediatriem, kuri novēro mazus astmas slimniekus, ir nepatiesa priekšstata par viņu labo stāvokli. Tādējādi, taupot populārus ieteikumus: augu infūzijas, siltums, sinepju apmetums - un slimība atkal samazinās. Tādā veidā sākas slimības pirmie gadi. Un, kad bērns aug (un tiek izmantoti visi kompensācijas mehānismi), astma tiek kontrolēta, un sabiedrība iegūst jaunu invaliditāti. Visnopietnākais secinājums, ko mēs izdarījām mūsu pētījuma rezultātā, ir šāds: BĒRNU-ASTMATIKA - KAS IR KOPĒJĀ ATBILSTĪBA, KAS IR 35-45 GADI ATTIECĪBĀ UZ ŠO SLIMĪBAS NĀKOTNES GRUPU. UN VAIRĀKĀS PROGNOZES, KAS NOVĒRTAS BĒRNIEM, KURU SLIMĪBA ATTIECAS UZ 3–4 GADUS, KĀ DARBS IR PIRMS DZIMŠANAS DIENAS. ANALĪZES
Ņemot vērā, ka šobrīd bērni veido aptuveni 1/4–1 / 3 no visiem cilvēkiem, kam ir astma, komentāri, kā teikts, ir lieki. Arī vecāki paši sarežģī situāciju: viņi bieži mēģina atrisināt šo problēmu, izmantojot „brīnumainas” metodes „dziedināšanai”, un, dažreiz vēršoties pie “psihika”, “burvji”, “bioenerģiskie terapeiti” un citi šarlatāni, apdraud viņu bērna turpmāko dzīvi. Paradoksāls ir tas, ka daudzi no pieaugušajiem nebūtu pievērsušies šiem „speciālistiem” ar problēmām: stenokardiju, hipertensiju, citu iekšējo orgānu hroniskām slimībām un vēl jo vairāk akūtām slimībām: pneimoniju, miokarda infarktu, apendicītu, kas pamatoti baidās par savu dzīvi. Bet viņi uzskata, ka ir ļoti ieteicams ārstēt bērnus ar astmu bērniem, neapzinoties, ka mūsdienās šī slimība ir kļuvusi vēl bīstamāka dzīvībai. Astmas nodevība ir saistīta ar to, ka tas progresē gan pacientam, gan ārstam, kurš viņu skatās. Un, kad slimība izzūd, ļoti grūti ir atrisināt problēmu, pat izmantojot visefektīvākās zāles.
Es jau teicu, ka astma, kas iet zināmā evolūcijā, galu galā noved pie smagas invaliditātes un pat pacienta nāves. Tam varam piebilst, ka astmas vidējais dzīves ilgums (dažreiz pat ar labu ārstēšanas līmeni) ir 35–40 gadi. Pievienojiet tam vecumu, kurā pacients saslima, un jūs noteiksiet aptuveni viņa perspektīvu. Protams, tas nav pilnīgi precīza prognoze, jo ir grūti ņemt vērā daudzus faktorus: pacienta individuālās īpašības, viņa ārstēšanas sistemātisko raksturu un efektivitāti, slimības paasinājumu biežumu un to smagumu, dzīves apstākļus. Tikai mūsu datorprogramma “Diagnoze. Bronhiālā astma ”, ko mēs pastāvīgi uzlabojam.
Ja es jūs, pārliecināti vecāki, pārliecināšu, vispirms mēģiniet darīt visu, kas ir jūsu spēkos, lai jūsu bērni vecumā no 6 līdz 7 gadiem varētu tikt ārstēti ar vismodernākajām zālēm, un, otrkārt, mēģiniet organizēt regulāru medicīnisko uzraudzību ar spirometrijas pētījumā un pielāgojot notiekošo atbalstošo ārstēšanu. Tikai šāda pieeja dos jūsu bērniem iespēju turpināt pilnīgu un laimīgu dzīvi. Un nebaidieties no narkotikām, neuzskatu tos par absolūti nevajadzīgu "ķīmiju" (kā tas tagad ir ļoti moderns), ja tikai tāpēc, ka ķīmija ekoloģiski netīrā ūdens, saindēta gaisa un sliktas kvalitātes pārtikas, ko lietojat katru dienu, veidā ir desmitiem ne simtiem reižu rada lielāku kaitējumu nekā minimālo nepieciešamo zāļu daudzumu, kas saglabā jūsu vienīgo bagātību - VESELĪBA UN DZĪVES. Dabisko aprūpi zāļu parakstīšanā ir nepieciešama alerģijas vai citu blakusparādību gadījumā. Šādās situācijās nepieciešama stingra medicīniskā uzraudzība. Nākamajā grāmatas daļā mēs par to runāsim detalizēti.